研究多药耐药基因ABCB1和ABCG2在下咽癌FaDu细胞株及其耐紫杉醇细胞株FaDu/T中的多药耐药特征及其机制，为进一步研究下咽癌细胞的多药耐药性及逆转提供理论支持。
方法以人下咽癌细胞株FaDu为亲本细胞，采用浓度梯度递增法成功建立下咽癌细胞株FaDu的耐紫杉醇细胞株FaDu/T。四甲基偶氮唑蓝法分别检测FaDu和FaDu/T对顺铂、氟尿嘧啶、多柔比星和长春新碱的多药耐药性；多药耐药基因及蛋白表达变化情况分别通过RT-PCR，Western blot和激光共聚焦检测；c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）信号转导通路相关蛋白的表达变化通过Western blot检测。
结果耐药细胞株FaDu/T比FaDu细胞有更强的多药耐药性。FaDu细胞相比，FaDu/T细胞株中多药耐药蛋白ABCB1的表达增加（t=22.42，P<0.05），但ABCG2表达下降（t=10.06，P<0.05）。紫杉醇初始作用于FaDu细胞后JNK信号转导通路被激活，但是在FaDu/T细胞中JNK信号转导通路呈失活状态，丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的激活剂茴香霉素（Anisomycin）可以使FaDu/T细胞的JNK信号通路重新激活。耐药细胞株FaDu/T中加入茴香霉素时ABCB1表达下调（F=33.72，P<0.05），ABCG2的表达升高（F=220.16，P<0.05），但是在预先加入JNK特异性抑制剂SP600125的FaDu/T细胞株中加入茴香霉素时，ABCB1和ABCG2的表达无明显变化（P>0.05），提示JNK信号通路在下咽癌的多药耐药过程中具有重要的调控作用。
结论下咽癌FaDu细胞的多药耐药性以多药耐药蛋白ABCB1的高表达和ABCG2的低表达为主要特征，且两种耐药蛋白的表达变化与JNK信号转导通路密切相关。