【摘 要】
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目的:研究As2O3对哮喘豚鼠肺内核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响及其作用机制.方法:豚鼠30只随机分为3组,即对照组、哮喘组和As2O3(2 mg/kg)治疗组.采
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目的:研究As2O3对哮喘豚鼠肺内核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响及其作用机制.方法:豚鼠30只随机分为3组,即对照组、哮喘组和As2O3(2 mg/kg)治疗组.采用免疫组织化学染色技术,即小鼠抗大鼠p65单克隆抗体(F-6)、生物素化马抗小鼠IgG、二氨基联苯胺(DAB)显色检测豚鼠气道壁NF-κB;计算机图像分析技术对气道壁NF-κB表达进行定量检测.结果:对照组豚鼠整个肺组织包括气管、支气管、肺泡和脏层胸膜构成了一个NF-κB阳性(NF-κB+)细胞网络,其中支气管壁胞核NF-κB+细胞密度为(220±72)/mm2上皮面积;与对照组相比,哮喘组豚鼠气道壁胞核NF-κB+细胞密度显著增加(P＜0.01);哮喘豚鼠经As2O3处理后,气道壁胞核NF-κB+细胞密度显著下降(P＜0.01),但与对照组相比仍较高(P=0.018).结论:NF-κB激活增加是支气管哮喘重要的发病机制之一;下调肺内NF-κB激活细胞数量可能是As2O3治疗哮喘的一个重要机制.
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