静脉tPA溶栓治疗前无需区分卒中亚型

来源 :国外医学(脑血管疾病分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:coolgirl518
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近年来研究发现,神经元凋亡是缺氧缺血性脑损伤过程中神经元死亡的一种重要形式,而一氧化氮作为迄今发现的第一个气体信息分子在缺氧缺血性脑损伤中起重要作用。文章综述了脑缺
α-氨基-3-羟基-4异恶唑-丙酸(AMPA)受体介导的兴奋毒性在缺血性脑损伤的发生机制中占有重要地位.文章就近年来AMAP受体结构和通道性能在缺血性脑损伤中的作用及AMPA受体拮抗
为了评价原因不明的卒中(cryptogenic stroke)和卵圆孔未闭(PFO)、房间隔瘤(ASA)患者(或两者)继发性卒中或死亡的危险性并确定这些患者中卒中预防的最佳方法,美国神经病学会质量标准小组委员会检索了Medline、Cochrane系统评价数据库、1997—2002年主要会议摘要和所列参考文献,选择那些在有和无房间隔异常的原因不明的卒中患者中前瞻性地收集转归资料的研究。还选择前瞻性
蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛的发生机理目前尚不清楚.近年来的研究表明,白细胞介素-6等细胞因子是导致脑血管痉挛的重要物质基础.
背景:局灶性脑缺血可导致兴奋性氨基酸(EAA)神经递质的释放(主要是谷氨酸)和随之发生的EAA受体和下游通路的过度激活。谷氨酸过度释放是脑缺血动物模型不可逆性缺血性损伤发展的关键环节,通过抑制其释放或阻断其突触后受体来调节谷氨酸作用的药物是强有力的神经保护药。已经进行了许多EAA调节剂的临床试验,但没有一项能够单独证明其有效性。
胶质细胞源性神经营养因子是近年来发现的对神经系统有较强营养作用的因子,对神经元发育、生长、分化、修复和再生有其他神经营养因子不可替代的作用,对中枢和周围神经具有相同的作用,已成为当今神经科学领域研究的热点.文章阐述了胶质细胞源性神经营养因子及其受体在脑缺血后的表达以及在减轻缺血后自由基损伤、钙超载、脑水肿、缩小梗死体积及对迟发性神经元坏死的保护等方面的作用.
几项大规模研究已证实,对于重度有症状或无症状颈动脉狭窄患者的卒中预防,颈动脉内膜切除术(CEA)的效果优于内科治疗。而许多手术高危患者在临床实践中进行了CEA,但被排除在这些
近年来,随着神经免疫学、神经生化学和神经分子生物学的发展,发现了许多存在于神经系统的标记蛋白质,其中有关S100蛋白的研究进展迅速,S100B是这个超家族的成员之一,生物学活性广泛,与神经系统关系尤为密切,测定脑血管病患者血和脑脊液中的S100B,有助于脑血管病的诊断和预后判断.