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目的急性或慢性炎症状态时下高密度脂蛋白和载脂蛋白A—I含量降低。GPR109A是一种G蛋白偶联受体，在脂细胞中介导烟酸抑制的甘油三酯水解。作者的前期研究发现肝细胞中GPR109A过表达，可抑制肝细胞中ABCA1活性，使得肝细胞介导的游离胆固醇向新生apoA—I外流减少，从而降低HDL浓度。但是炎症应激时高密度脂蛋白含量降低是否与GPR109A的活化有关，并不清楚。方法用定量PCR法检测多种巨噬细胞和肝细胞中GPR109A的含量。同时，用酶联免疫吸附法测定肝细胞中环磷腺苷的释放量。最后作者还用液闪计数仪观察