【摘 要】
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目的 探讨长链非编码lncRNA-NEF对肝癌转移关键步骤EM T过程的分子调节机制.方法 通过TGF-β诱导肝癌细胞系Hep3B细胞向EM T转化,通过构建pcDNA3.1-FOXA2过表达载体,过表达FOXA2诱导肝癌细胞系HepG2细胞向M ET转化,随后检测两种细胞的E-cadherin、Vimentin、Snail共3种EM T相关标志物的表达变化、lncRNA-NEF的表达变化,以及细胞侵袭能力变化.之后检测上述两种细胞分别经历EMT和MET转化后,β-catenin信号通路相关蛋白因子的表达
【机 构】
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712000 陕西 咸阳市中心医院消化内科;西安医学院第二附属医院消化科;汉中市中心医院消化内科内镜中心
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目的 探讨长链非编码lncRNA-NEF对肝癌转移关键步骤EM T过程的分子调节机制.方法 通过TGF-β诱导肝癌细胞系Hep3B细胞向EM T转化,通过构建pcDNA3.1-FOXA2过表达载体,过表达FOXA2诱导肝癌细胞系HepG2细胞向M ET转化,随后检测两种细胞的E-cadherin、Vimentin、Snail共3种EM T相关标志物的表达变化、lncRNA-NEF的表达变化,以及细胞侵袭能力变化.之后检测上述两种细胞分别经历EMT和MET转化后,β-catenin信号通路相关蛋白因子的表达变化情况.结果 lncRNA-NEF在肝癌组织和肝癌细胞中表达水平低于对照组正常细胞(P<0.05);与对照组相比,TGF-β处理组的细胞侵袭能力显著增强(P<0.05),pcDNA3.1-FOXA2转染组的细胞侵袭能力显著降低(P<0.05);与对照组相比,TGF-β处理组的Hep3B细胞内磷酸化的β-catenin(p-β-catenin)表达量显著增高,而总β-catenin蛋白水平不变,pcDNA3.1-FOXA2转染组的HepG2细胞内磷酸化的 β-catenin(p-β-catenin)表达量显著降低,而总 β-catenin蛋白水平不变.LncRNA-NEF是以顺式作用方式转录激活FOXA2,并通过抑制β-catenin信号通路抑制肝癌细胞的EM T过程.结论 LncRNA-NEF能转录激活FOXA2并通过抑制β-catenin信号通路抑制肝癌细胞的EM T过程.
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慢加急性肝衰竭(ACLF)是不同于急性肝衰竭和失代偿期肝硬化的一类独特疾病类型,东西方对于ACLF的定义存在分歧,且疾病发生、发展的速度和程度、恢复时间长短不一,患者长期预后转归不一,东西方对于ACLF的治疗管理理念也不尽相同,ACLF的异质性主要表现在慢性肝病基础、急性诱因和器官衰竭的类型等方面;ACLF的病程可以表现为快速/缓慢进展、快速/缓慢恢复以及迁延持续等.ACLF预后从最佳的理想结局无肝硬化到最差的死亡结局,通过系统综合的内科治疗,促进肝脏再生,争取最优结局,把握人工肝治疗时机和频率,识别出真
目的 探讨α-1,3-岩藻糖基转移酶IV在肝癌转移中的表达及机制.方法 通过qRT-PCR检测不同转移潜能肝癌细胞中α-1,3-岩藻糖基转移酶IV(FUT4)的表达水平;利用转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导人肝癌M HCC97L细胞构建上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EM T)模型,显微镜下观察细胞形态变化,qRT-PCR及Western blot检测EMT标志分子表达水平,qRT-PCR检
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食管胃静脉曲张(GOV)是各种原因导致的门静脉系统压力升高、静脉回流受阻,一旦发生食管胃静脉曲张破裂出血(EVB)则病情凶险,常常危及患者生命.故内镜筛查、预防首次出血、急诊止血以及止血后的二级预防在防治食管胃静脉曲张破裂出血中显得非常重要.目前,一线的内镜下治疗EVB的方法主要有食管曲张静脉套扎术(EVL)、食管胃静脉曲张硬化剂注射治疗(EIS)、组织胶注射治疗(GVO)及联合治疗等,除此之外,还有近些年新兴的胃镜下精准断流术(ESVD),以及联合透明帽、金属钛夹及超声内镜(EUS)的应用等.这些方法止
中国目前已成为乙肝病毒感染中度流行区(HBsAg阳性率5％ ～6％,约7000万例),其中慢性乙型肝炎患者约2000～3000万例[1],部分患者可进展为肝硬化或肝癌,对患者生命健康造成严重威胁.HBV感染后不仅造成肝功能损害,还会引起患者肝外损伤,肾脏为主要累及器官之一.根据相关研究[2-3]表明,慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者合并肾脏损伤患病率高于我国成年人肾脏损伤患病率,所以HBV感染是肾损伤的独立危险因素.早期发现并治疗HBV感染合并的肾功能损伤,可有效逆转或减轻肾脏损害.目前常用的血清肌酐等肾功能
miRNA是长度约为22个核苷酸的单链非编码RNA,近年来发现多种miRNA参与了肝星状细胞(HSCs)的活化、增殖及凋亡,并在其中起到了重要的调控作用.本文对miRNA对HSCs的作用在肝纤维化病程中的影响作一综述.
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