【摘 要】
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目的 探究DIS3对人骨髓瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA,3种细胞均随机分成5组:对照组、DIS3-siRNA阴性对照（negative control,NC）组、DIS3空载组、DIS3过表达组以及DIS3-siRNA组。细胞培养48 h后,流式细胞术检测细
【基金项目】
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武汉市卫计委基金一般项目（WX17C05）；
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目的 探究DIS3对人骨髓瘤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA,3种细胞均随机分成5组:对照组、DIS3-siRNA阴性对照（negative control,NC）组、DIS3空载组、DIS3过表达组以及DIS3-siRNA组。细胞培养48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡水平。qRT-PCR及Western blot检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2及Caspase-3在mRNA和蛋白水平上的表达,同时检测PI3K、AKT及mTOR的表达情况。结果 NCI-H929、RPMI 8226和U266细胞转染后,与DIS3空载组比较,DIS3过表达组细胞凋亡率均显著上升（P <0.01）,Bax、Caspase-3、PI3K、AKT和mTOR的表达水平显著升高（P <0.05或P <0.01）,Bcl-2的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）。与DIS3-siRNA NC组比较,DIS3-siRNA组NCI-H929、RPMI 8226和U266细胞凋亡率均显著下降（P<0.05或P<0.01）,Bax、Caspase-3、PI3K、AKT和mTOR的表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2的表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 DIS3过表达能显著促进人骨髓瘤细胞凋亡的发生,促进Bax和Caspase-3表达而抑制Bcl-2的表达,这可能与对PI3 K/AKT/mTOR信号通路的调控密切相关。
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目的:探讨磷脂酰谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx4）、增殖细胞核抗原（PCNA）在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义。方法:收集2016年1月-2019年12月甘肃省人民医院经病理活检确诊的67例DLBCL患者的临床资料,设为淋巴瘤组,同期收集20例反应性增生性淋巴组织作为对照组。采用免疫组化法检测淋巴瘤组及对照组中Gpx4、PCNA的表达水平。结果:Gpx4、PCNA在淋巴瘤组中的阳
铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，与谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4、铁代谢、脂代谢、铁自噬等多条途径有关，并参与多个疾病的病理过程，如肿瘤、脑缺血、帕金森等。铁死亡具有双向调节作用，诱导铁死亡可以促进病理状态细胞的消除（如肿瘤细胞），但长期诱导铁死亡又可能会导致或加重其他脂质代谢异常和铁代谢异常相关疾病，调节细胞增殖与铁死亡之间的平衡可能成为药物干预疾病的重要靶点。阴阳学说贯穿中医学理
目的:纳米氧化锌（Zinc oxide nanoparticles,ZnONPs）是一种使用广泛的金属纳米材料,职业暴露、接触暴露后,可能具有细胞和组织毒性。既往人群数据和实验动物研究提示,纳米级颗粒物吸入可以穿透肺泡上皮细胞直接入血继而引发/加重心血管疾病。血管内皮是ZnONPs入血后的直接作用部位,因此深入解析ZnONPs造成血管内皮损伤的分子机制,具有重要的科学意义。本研究拟在细胞水平和动物
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、
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为了深入探讨卵丘细胞对猪卵母细胞成熟和胚胎发育的影响机制,试验设置裸卵（卵母细胞）组、共培养（卵丘细胞和裸卵母细胞）组和卵丘-卵母细胞复合体（COCs）组,将3组的猪卵母细胞体外成熟培养后,检测3组猪卵母细胞的存活率、第一极体排出率、卵裂率、囊胚率等指标,及每组卵母细胞内谷胱甘肽（GSH）含量,并利用RT-qPCR技术测定了每组卵母细胞内与谷胱甘肽合成代谢相关的关键基因GPX3、GPX4的表达水平
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目的心血管疾病严重威胁着人类的生命健康,其发病率和死亡率逐年提高。心肌细胞死亡与心肌梗死等心血管疾病的发生密切相关。铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡形式,目前研究显示铁死亡与各种疾病发生发展密切相关,如神经退行性疾病、肿瘤以及心血管疾病等。一些研究提示心肌细胞铁过载参与心脏疾病的发生,其机制是否通过诱导心肌细胞铁死亡尚不明确。谷胱甘肽过氧化酶4（Glutathione Peroxidase