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【摘要】 目的 探讨肝硬化失代偿期不同血清Na水平与病情严重程度及预后的关系。方法 回顾性分析我科收治62例肝硬化腹水并低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,比较3组child-pugh评分、主要并发症及死亡率。结果 患者低钠血症程度与child-pugh评分、主要并发症发生率及死亡率均具有相关性(P<0.05),即患者低钠血症程度越重,病情越重,主要并发症发生率及死亡率越高。结论 低钠血症是肝硬化常见并发症,血钠浓度的测定对判断肝硬化严重程度、诊治效果、预后具有一定的参考价值。
【关键词】 肝硬化; 低钠血症; 临床意义
低钠血症是失代偿期肝硬化的常见并发症之一,尽管50多年前就有学者提出低钠血症的概念[1],但低钠血症的临床意义一直被临床医生忽略,19世纪70~80年代,对低钠血症的研究得到一定的发展,发现低钠血症与肝硬化预后密切相关[2],时至今日,大量文献报道,血钠水平能反映肝脏病变程度及预后,血钠越低,病情越重,预后越差[3]。为加强低钠血症临床意义的认识,对62例肝硬化失代偿期伴低钠血症患者的病例资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾我科2007年8月至2010年8月收治的62例肝硬化失代偿期伴低钠血症患者的病例资料,男性48例,女性14例,年龄为25～73岁,平均45.54岁。所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹穿确诊,诊断符合2000年中华医学会西安会议修订的《 病毒性肝炎防治方案》诊断[4]。低钠血症判断标准为Na<135 mmol/L,其中(131~135)mmol/L为轻度低钠,(121~130)mmol/L为中度低钠,≤120 mmol/L为重度低钠,三组患者的年龄、性别、病因及病程均有可比性(P>0.05)
1.2 检测方法 应用日本OLYMPUS-AU2700全自动生化分析仪检测血钠、肝生化。
1.3 统计学方法 应用SPSS 10.0统计软件分析。两组间比较采用t检验,计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1 低血钠程度与child-pugh分级的关系,见表1。
注:三组肝性脑病、 顽固性腹水、肝肾综合征发生率及死亡率有明显差异 P<0.05,进一步两两比较结果:重度低钠血症各种并发症发生率及死亡率均明显高于轻、中度低钠血症,中度低钠血症与轻度低钠血症组 除肝性脑病外,余顽固性腹水、肝肾综合征、死亡率均无明显差异
3 讨论
低钠血症是肝硬化失代偿期的常见并发症,国外报道肝硬化失代偿期低钠血症发生率在30%左右[5],国内约为62.4%[6]. 低钠血症发生的原因及机制可能为[7-9],①摄钠减少,排钠增多;②肝硬化早期,由于有效血容量不足,抗利尿激素和醛固酮水平的增高,导致水容量增加,而形成的稀释性低钠血症。晚期心钠素浓度高于醛固酮水平,使体内钠排出增加,形成真性低钠血症;③钠泵衰竭;④肝硬化时常出现低钾血症,机体缺钾时钠移入细胞内,引起细胞外液钠含量降低, 亦加重低钠血症。
本组资料显示:①患者低钠血症程度与肝硬化肝功能child-pugh分级相关。child-pugh分级是国际上公认的评估终末期肝病患者肝脏储备功能的评分系统,由表1可知,重度低钠血症多发生在child c级患者,提示肝功能越差,越易合并低钠血症,而晚期肝硬化出现难以纠正的低钠血症,重要原因可能为肝功能障碍导致全身能量衰竭,引起细胞内外液电解质交换紊乱之故,故低钠血症的严重程度反映肝功能情况,反映肝硬化的病重程度;②患者低钠血症程度与肝性脑病、肝肾综合征、难治性腹水主要并发症发生率、死亡率明显相关 (P<0.05),由表2得出患者重度低钠血症主要并发症发生率及死亡率明显高于轻度、中度低钠血症。可能原因为: 血钠浓度是细胞外液渗透压的主要决定因素,低血钠时,水移到细胞内以维持渗透压平衡,从而引起脑细胞肿胀,而易发生肝性脑病,同时有效血容量下降,减少肾脏的血流灌注,是发生肝肾综合征的一个重要因素,另外,肝硬化患者有效血容量和血压无明显下降的情况下,血钠水平是影响利尿剂利尿效果的重要因素,是决定腹水能否通过利尿治疗顺利消退的主要因素,因此严重的低钠血症易发生顽固性腹水,但在轻度、中度低钠血症组比较中发现,中度低钠血症组只有肝性脑病发生率高于低钠血症组,余顽固性腹水、肝肾综合征发生率、死亡率两组间均无明显差异,此与其他作者研究结果不同。提示我们低钠血症与肝性脑病发生关系更为密切,平时临床工作中一定避免医源性低钠血症,当血钠≤120 mmol/l,一定要采取措施纠正,以提高肝硬化的救治率。
综上所述,我们认为肝硬化失代偿期低钠血症程度反映了肝功能受损程度,血钠越低,肝功能越差,预后越差。我们可以通过监测血清钠水平来判断肝硬化失代偿期的病情程度及预后,要加强对低钠血症重要的临床意义的认识。
参考文献
[1] Elsenmenger WJ,Blondheim SH,Bongiovanni AM,et al. Electrolyte studies on patients with cirrhosis of the liver. / Clin Invest,1950,29:1491-1499.
[2] Arroyo V, Rodes J,Gutierrez-Lizarraga MA,et al.Prognostic value of spontaneous hyponatremia in cirrhosis with ascites. Am J Dig Dis,1976,21:249-256.
[3] 许慧阳,侯为顺. 血钠水平在肝硬化中的临床意义.实用全科医学,2006,4(3):278-279.
[4] 中华医学会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏杂志,2000,8(6):324-329.
[5] G NES P,JMNEZW. Aquaretic Agents a New potential treatment of dilutional hyponal remia in cirrhosis.J Hepatol 1999,24(4):506.
[6] 李卫东,宫彦英,曲韬 肝硬化腹水低钠血症52例转归分析.现代医学,2004,32(2):95.
[7] RUF AE, KREMERS WK,CHAVEZ LL,et al. Addition of serum sodium into the MELD score predicts waiting list mortality better than MELD alone .Liver Transplant, 2005,11:336-343.
[8] BORRONI G,MAGGO A, SANGINOYANNI A,et al. revelance of hyponatremia for the hospital outcome of cirrhotic patient.Dig Liver Dis,2000;32:605-610.
[9] MALINCHOC M, KAMATH PS, GOTDON FD,et al. A model to predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunt .Hepatology,2000;31:864-871.
【关键词】 肝硬化; 低钠血症; 临床意义
低钠血症是失代偿期肝硬化的常见并发症之一,尽管50多年前就有学者提出低钠血症的概念[1],但低钠血症的临床意义一直被临床医生忽略,19世纪70~80年代,对低钠血症的研究得到一定的发展,发现低钠血症与肝硬化预后密切相关[2],时至今日,大量文献报道,血钠水平能反映肝脏病变程度及预后,血钠越低,病情越重,预后越差[3]。为加强低钠血症临床意义的认识,对62例肝硬化失代偿期伴低钠血症患者的病例资料进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 回顾我科2007年8月至2010年8月收治的62例肝硬化失代偿期伴低钠血症患者的病例资料,男性48例,女性14例,年龄为25～73岁,平均45.54岁。所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹穿确诊,诊断符合2000年中华医学会西安会议修订的《 病毒性肝炎防治方案》诊断[4]。低钠血症判断标准为Na<135 mmol/L,其中(131~135)mmol/L为轻度低钠,(121~130)mmol/L为中度低钠,≤120 mmol/L为重度低钠,三组患者的年龄、性别、病因及病程均有可比性(P>0.05)
1.2 检测方法 应用日本OLYMPUS-AU2700全自动生化分析仪检测血钠、肝生化。
1.3 统计学方法 应用SPSS 10.0统计软件分析。两组间比较采用t检验,计数资料采用卡方检验。
2 结果
2.1 低血钠程度与child-pugh分级的关系,见表1。
注:三组肝性脑病、 顽固性腹水、肝肾综合征发生率及死亡率有明显差异 P<0.05,进一步两两比较结果:重度低钠血症各种并发症发生率及死亡率均明显高于轻、中度低钠血症,中度低钠血症与轻度低钠血症组 除肝性脑病外,余顽固性腹水、肝肾综合征、死亡率均无明显差异
3 讨论
低钠血症是肝硬化失代偿期的常见并发症,国外报道肝硬化失代偿期低钠血症发生率在30%左右[5],国内约为62.4%[6]. 低钠血症发生的原因及机制可能为[7-9],①摄钠减少,排钠增多;②肝硬化早期,由于有效血容量不足,抗利尿激素和醛固酮水平的增高,导致水容量增加,而形成的稀释性低钠血症。晚期心钠素浓度高于醛固酮水平,使体内钠排出增加,形成真性低钠血症;③钠泵衰竭;④肝硬化时常出现低钾血症,机体缺钾时钠移入细胞内,引起细胞外液钠含量降低, 亦加重低钠血症。
本组资料显示:①患者低钠血症程度与肝硬化肝功能child-pugh分级相关。child-pugh分级是国际上公认的评估终末期肝病患者肝脏储备功能的评分系统,由表1可知,重度低钠血症多发生在child c级患者,提示肝功能越差,越易合并低钠血症,而晚期肝硬化出现难以纠正的低钠血症,重要原因可能为肝功能障碍导致全身能量衰竭,引起细胞内外液电解质交换紊乱之故,故低钠血症的严重程度反映肝功能情况,反映肝硬化的病重程度;②患者低钠血症程度与肝性脑病、肝肾综合征、难治性腹水主要并发症发生率、死亡率明显相关 (P<0.05),由表2得出患者重度低钠血症主要并发症发生率及死亡率明显高于轻度、中度低钠血症。可能原因为: 血钠浓度是细胞外液渗透压的主要决定因素,低血钠时,水移到细胞内以维持渗透压平衡,从而引起脑细胞肿胀,而易发生肝性脑病,同时有效血容量下降,减少肾脏的血流灌注,是发生肝肾综合征的一个重要因素,另外,肝硬化患者有效血容量和血压无明显下降的情况下,血钠水平是影响利尿剂利尿效果的重要因素,是决定腹水能否通过利尿治疗顺利消退的主要因素,因此严重的低钠血症易发生顽固性腹水,但在轻度、中度低钠血症组比较中发现,中度低钠血症组只有肝性脑病发生率高于低钠血症组,余顽固性腹水、肝肾综合征发生率、死亡率两组间均无明显差异,此与其他作者研究结果不同。提示我们低钠血症与肝性脑病发生关系更为密切,平时临床工作中一定避免医源性低钠血症,当血钠≤120 mmol/l,一定要采取措施纠正,以提高肝硬化的救治率。
综上所述,我们认为肝硬化失代偿期低钠血症程度反映了肝功能受损程度,血钠越低,肝功能越差,预后越差。我们可以通过监测血清钠水平来判断肝硬化失代偿期的病情程度及预后,要加强对低钠血症重要的临床意义的认识。
参考文献
[1] Elsenmenger WJ,Blondheim SH,Bongiovanni AM,et al. Electrolyte studies on patients with cirrhosis of the liver. / Clin Invest,1950,29:1491-1499.
[2] Arroyo V, Rodes J,Gutierrez-Lizarraga MA,et al.Prognostic value of spontaneous hyponatremia in cirrhosis with ascites. Am J Dig Dis,1976,21:249-256.
[3] 许慧阳,侯为顺. 血钠水平在肝硬化中的临床意义.实用全科医学,2006,4(3):278-279.
[4] 中华医学会.病毒性肝炎防治方案.中华肝脏杂志,2000,8(6):324-329.
[5] G NES P,JMNEZW. Aquaretic Agents a New potential treatment of dilutional hyponal remia in cirrhosis.J Hepatol 1999,24(4):506.
[6] 李卫东,宫彦英,曲韬 肝硬化腹水低钠血症52例转归分析.现代医学,2004,32(2):95.
[7] RUF AE, KREMERS WK,CHAVEZ LL,et al. Addition of serum sodium into the MELD score predicts waiting list mortality better than MELD alone .Liver Transplant, 2005,11:336-343.
[8] BORRONI G,MAGGO A, SANGINOYANNI A,et al. revelance of hyponatremia for the hospital outcome of cirrhotic patient.Dig Liver Dis,2000;32:605-610.
[9] MALINCHOC M, KAMATH PS, GOTDON FD,et al. A model to predict poor survival in patients undergoing transjugular intrahepatic portosystemic shunt .Hepatology,2000;31:864-871.