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目的研究miR-132在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1299中的作用及相应的靶基因。方法real-time PCR检测7种细胞系中miR-132的表达量。用CCK-8检测稳定株细胞H1299-pEGP-miR-132与H1299-pEGP-miR-null的生长速率的变化。使用稳定株细胞H1299检测miR-132对于细胞克隆形成、细胞迁移和细胞侵袭的影响。用Transwell结合matrigel的方法检测H1299-pEGP-miR-132细胞与H1299-pEGP-miR-null细胞在72h时细胞迁移和侵袭的变化,同时在H1299-pEGP-miR-132细胞中使用anti-miR-132进行了相关的实验验证。运用生物信息学方法预测miR-132的靶基因,并运用双荧光实验、real-time PCR和Western blot验证。在H1299-pEGP-miR-132细胞中共同转染anti-miR-132和PTCH1siRNA检测其对细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果 miR-132在肺癌细胞系中呈现高表达,在NSCLC细胞H1299中miR-132通过靶向调节PTCH1基因的表达发挥作用。H1299-pEGP-miR-132细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.05)、侵袭(P<0.05)能力明显高于对照组。在H1299-pEGP-miR-132细胞中转入PTCH1siRNA后细胞增殖能力升高(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.001)。H1299-pEGP-miR-132细胞15天形成的克隆数目是对照组细胞的1.41倍(P<0.05)。Western blot法检测显示miR-132使H1299中PTCH1蛋白表达量显著降低(0.68倍),anti-miR-132使PTCH1表达量显著升高(1.97倍)。结论 miR-132可能参与NSCLC的细胞增殖、迁移和侵袭。它的致癌性部分归因于对Hh信号通路关键的负调控蛋白PTCH1的调节。