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急性肾损伤(AKI)是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征,可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应,从而增加慢性肾脏病(CKD)和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制,包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述,为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。