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目的 探讨氧化乐果中毒致呼吸肌麻痹的形成过程，寻找防治呼吸肌麻痹的合理方案。方法 所有实验大鼠均给予同等程度(2LD50)染毒，采用MS-302生理药理分析仪测定经阿托品或阿托品加氯磷定治疗组与空白对照组大鼠的游离膈神经-膈肌的收缩功能。结果 阿托品治疗组大鼠与空白对照组大鼠的单收缩和强直收缩有明显区别(P＜0.01)，而阿托品加氯磷定治疗组大鼠与空白对照组大鼠的单收缩和强直收缩无明显的区别(P＞0.05)。结论 早期合理应用阿托品和氯磷定治疗，能有效地对抗呼吸中枢抑制，并防止外周呼吸肌麻痹的发生。