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目的探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制。方法将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只)。参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1～3mmol/L、3～6mmol/L、6～9mmol/L和>9mmol/L亚组。空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组。采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生。结果 (1)HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1～3mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01)。(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9mmol/L组损伤程度最重,1～3mmol/L组损伤程度最轻。(3)ROS检测:与假手术组比较,1～3mmol/L组、3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01)。与1～3mmol/L组比较,3～6mmol/L组、6～9mmol/L组和>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3～6mmol/L组和6～9mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤。