【摘 要】
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目的:观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达,探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.方法:SD♂大鼠30只,随机分为5组
【机 构】
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南京中医药大学第一临床医学院,南京中医药大学附属第一医院,江苏省中医院肛肠科,苏州市中医院,
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目的:观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达,探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.方法:SD♂大鼠30只,随机分为5组,造模开始时处死1组大鼠,检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3,8表达水平,作为基准参考线.剩余4组予以洛哌丁胺1.5 mg/(kg·d)灌胃,诱导造模.分别于造模的第3、7天和造模成功后第3、7天各处死一组模型大鼠,检测结肠传输及AQP3,AQP8蛋白及其mRNA定量表达.结果:大鼠粪便含水量在诱导便秘模型的过程中明显减少,停药后7 d,粪便内的水分并不能自发恢复至正常(2.29 g±1.17 g vs 0.80 g±0.27 g,P=0.01<0.05).试验过程中,大鼠结肠传输功能未发生改变(67.72%vs 58.64%,P=0.971>0.05).AQP8远端表达停药7 d上升,与造模7 d时相比,差异有统计学意义(0.43±0.31vs 2.66±0.87,P=0.008).AQP8近端表达给药后迅速上升至较高水平,与正常组对照具有统计学意义(15.96±2.13,P=0.00),停药7 d后其表达再次上升,与给药7 d相比,差异有统计学意义(6.37±0.23 vs 0.79±0.13,P=0.015).停药后,AQP3在结肠近端持续表达下降,与正常对照组相比,差异有统计学意义(0.20±0.06,P=0.04).结论:洛哌丁胺能够提高模型大鼠结肠AQP8表达,促进肠道跨膜水运输,减少粪便含水量而导致便秘.
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