【摘 要】
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目的:探讨蒙药蓝刺头抗氧化应激防治骨质疏松症(OP)作用;阐明蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin信号通路介导成骨细胞分化、骨形成机制.方法:77只SD雌性大鼠,随机分7组.制备
【机 构】
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内蒙古自治区中医医院,呼和浩特010020;南京中医药大学,南京210023;内蒙古医科大学中医学院,呼和浩特010110;内蒙古医科大学附属医院中医科,呼和浩特010050
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目的:探讨蒙药蓝刺头抗氧化应激防治骨质疏松症(OP)作用;阐明蒙药蓝刺头调控FoxO/Wnt/β-catenin信号通路介导成骨细胞分化、骨形成机制.方法:77只SD雌性大鼠,随机分7组.制备绝经后骨质疏松症(PMOP)模型,阴道上皮角化实验验证造模成功.造模后90d除模型组、假手术组予0.9％氯化钠溶液灌胃,其余各组予相应药物灌胃.采血离心血清;处死剔除双侧完整股骨并标记,右侧股骨4％多聚甲醛溶液固定,左侧股骨-196℃液氮贮存罐保存.右侧股骨采用骨密度仪测定离体骨骨密度(BMD)(股骨近端BMD).ELISA法测定大鼠血清氧化应激指标.左侧股骨Western Blot法测骨p-p66(S36)、p66、β-catenin、Wnt2、Fox03a蛋白.结果:蒙药蓝刺头可有效抑制FoxO转录,增强Wnt信号通路调控能力,促进骨成骨分化,使骨形成大于骨吸收;蒙药蓝刺头干预去卵巢PMOP模型大鼠,骨髓间充质干细胞抑制(BMSCs)向成骨方向分化,有效下调破骨细胞(OC)的形成.结论:蓝刺头能显著改善PMOP大鼠氧化应激状态;可交叉调控FoxO/Wnt/β-catenin通路,抑制氧化应激FoxO转录,上调Wnt表达,促进模鼠骨成骨分化、骨形成.
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