【摘 要】
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目的 探讨HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响.方法 选取清洁级健康成年雄性(sprague-dawley,SD)大鼠40只,随机分为心衰组(HF组,20只)、假手术组(Sham组
【机 构】
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成都市第一人民医院儿科,四川成都,610016
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目的 探讨HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响.方法 选取清洁级健康成年雄性(sprague-dawley,SD)大鼠40只,随机分为心衰组(HF组,20只)、假手术组(Sham组,10只)和空白对照组(无任何处理,Blank组,10只)3组.H&E染色用于心脏大体形态分析;Q-PCR方法检测HDAC2、HDAC3、HDAC4、miR199a-3p及其下游基因p53表达水平;western blot方法检测HDAC2及P53蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀结合PCR(ChIP-PCR)技术检测HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平.结果 与Sham组及Blank组对比,HF组大鼠心肌细胞明显肥厚.HDAC2 mRNA、p53 mRNA水平HF组显著高于Sham组及Blank组(P＜0.05).miR199 a-3pmRNA水平HF组较Sham组及Blank组明显下降(P＜0.05).p53 mRNA、HDAC2 mRNA、miR199 a-3p mRNA表达水平Sham组与Blank组比较差异无统计学意义(P＞0.05).HDAC3及HDAC4mRNA表达水平在各组间差异均无统计学意义(P＞0.05),HDAC2蛋白、p53蛋白HF组显著高于Sham组及Blank组(P＜0.05),Sham组及Blank组比较差异无统计学意义(P＞0.05).HF组中HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平较Sham组及Blank组明显升高(P＜0.05),而HDAC3及HDAC4 mRNA水平在各组中无显著差异(P＞0.05).结论 大鼠心衰模型中,组蛋白去乙酰化酶HDAC2介导miR199a-3p低表达,进而引起凋亡标志物p53表达上调.
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