细胞自噬在哮喘肺气虚证中的作用机制及研究进展

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支气管哮喘是一种由多种因素诱发的变态反应性疾病,是由多种细胞以及细胞组分参与的气道慢性炎症反应。而自噬作为一种蛋白质,脂类和细胞器溶酶体中降解的保守细胞进化过程。对气道炎症和肺纤维化中包括炎性细胞因子和炎症相关通路所导致的气道重塑都有重要影响。当哮喘日久,兼有肺气虚证后,随着肺气的功能减弱,气化不利,从而使得气血运行不畅,精、血、津液的生成、输布和代泄障碍以产生痰浊,会导致自噬基因Atg的表达降低与mTOR通路的活化,NF-κB信号通路过度激活,从而增加炎性因子的分泌、使得细胞程序性死亡,病理性产物过度积聚,导致哮喘进一步的加重。
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