【摘 要】
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目的 探讨肥胖对小鼠脂肪中炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制.方法 随机选取20只Lepob/ob肥胖小鼠作为研究对象,同窝野生型C57BL/6 J小鼠作为对照组.测定小鼠体重、脂肪
【机 构】
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河南省干细胞与生物治疗工程研究中心,新乡医学院生命科学技术学院,河南新乡453003;河南省医用组织再生重点实验室,河南新乡 453003
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目的 探讨肥胖对小鼠脂肪中炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制.方法 随机选取20只Lepob/ob肥胖小鼠作为研究对象,同窝野生型C57BL/6 J小鼠作为对照组.测定小鼠体重、脂肪重量、血糖、葡萄糖耐量和胰岛素耐量;HE染色观察白色和褐色脂肪细胞的状态,并对脂肪细胞直径进行统计学分析;Western blotting检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)、蛋白激酶B(Akt)和p-Akt的蛋白表达;Real-time PCR分析白色和褐色脂肪中CC-趋化因子配体2(CCL2)、CD44、集落刺激因子2(cSF2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Iba1、白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-7、JUN和S100β mRNA的表达.结果 与对照组相比,Lepob/ob小鼠的体重随年龄的增长而显著增加(P＜0.001),白色脂肪重量、皮下脂肪重量及血糖显著升高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),葡萄糖耐量较低(P＜0.001)并产生胰岛素抵抗(P＜0.001);脂肪细胞直径显著增大,且各个脂肪组织均有巨噬细胞浸润灶出现;脂肪细胞内Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、iNOS、NF-κB、Akt和p-Akt蛋白表达均显著升高(P＜0.05);CCL2、CD44、IL-1α、IL-6、IL-7、JUN和S100β mRNA表达均显著升高.结论 肥胖诱导小鼠脂肪组织中炎症因子显著表达,促使细胞分泌传导紊乱,导致炎症级联发生.
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