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目的：观察四逆汤预处理24h后对心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响，并以PKC和Smac为着眼点，探讨其可能存在的机制。
方法：SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎，缺血1h，再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃[5g/(kg/d)]连续3d，末次灌药24h后心肌缺血1h，再灌1h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率，免疫组织化学方法检测心肌PKC的表达，进行Smac的Western blotting分析并检测Caspase-3的活性。
结果：四逆汤预处理24h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率，PKC发生转位且蛋白表达升高，Smac自线粒体的释放减少，caspase-3的活性下降。
结论：四逆汤预处理24h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡，机制可能与其活化PKC，保护线粒体，抑制Smac的释放，阻碍细胞凋亡的信号转导有关。