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目的观察囊素五肽(BP5)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞分泌的细胞外基质以及对转化生长-β1/Smad信号通路的影响,探讨囊素五肽抗肺纤维化的机制。方法HLF细胞分为阴性对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β1+BP5药物干预组(三组均用TGF-β1刺激后分别使用不同浓度BP5 2.5、5及10μg/mL进行干预)。免疫荧光法测定细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western blot方法检测collagen-Ⅰ、p-Smad2/3、p-Smad3和Smad7蛋白的表达。结果TGF-β1刺激细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明人肺成纤维细胞在TGF-β1刺激下转化为肌成纤维细胞(MF),TGF-β1刺激同时加BP5不同药物浓度组中,10μg/mL的BP5药物浓度能显著减少细胞增殖转化。经TGF-β1刺激后,人肺成纤维细胞collagen-Ⅰ[(1.402±0.158)比(0.605±0.367)]、p-Smad2/3[(1.457±0.111)比(0.815±0.039)]、p-Smad3[(1.320±0.147)比(0.623±0.128)]蛋白表达较刺激前表达明显增多(P<0.01),Smad7表达较对照组降低[(0.613±0.107)比(0.865±0.063),P<0.05)];与TGF-β1处理组相比,BP5可抑制由TGF-β1刺激人肺成纤维细胞引起的collagen-Ⅰ蛋白[(0.718±0.049)比(1.402±0.158)]、p-Smad2/3[(0.696±0.031)比(1.457±0.111)]p-Smad3[(0.766±0.006)比(1.320±0.147)]表达上调(P均<0.01),而Smad7的蛋白表达明显增加[(1.237±0.173)比(0.614±0.107),P<0.05]。结论 BP5可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路激活,下调TGF-β1刺激下人肺成纤维细胞的collagen-I及α-SMA蛋白的表达,提示BP5可能对肺纤维化具有一定的干预作用。