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【摘要】目的：探讨阿霉素外周神经分支注射治疗原发性三叉神经痛的疗效。方法：对61例原发性三叉神经痛患者进行外周神经分支注射阿霉素治疗，3个月后观察疗效。结果：随访到61例，其中 55例疼痛缓解，疼痛缓解率为 90%。结论：阿霉素外周神经分支注射治疗原发性三叉神经痛刨伤小、并发症少，可反复注射，效果可靠。
【关键词】三叉神经痛；阿霉素
【中图分类号】R44+【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0216-01
三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)以面部三叉神经分布区域内反复发作性触电样短暂而剧烈疼痛为临床特征，是口腔疾病中较常见的一种神经痛，由于其剧烈的颜面疼痛而严重影响患者的生活质量，常用卡马西平等药物、半月神经节射频温控热凝术，三叉神经周围支切断撕脱术，三叉神经微血管减压术等治疗。我院自1998年 1月至 2010年7月应用阿霉素注射治疗原发性三叉神经痛61例，取得满意疗效，现报道如下。
1 治疗方法
根据患者三叉神经疼痛的部位不同，不同年龄及身体状况，分别选择切开暴露责任神经干直视下注射1%阿霉素0.3~0.5ml或在非直视下在责任神经干注射1%阿霉素0.3~0.5ml。
2 临床资料
三叉神经痛患者61例为单支根性疼痛或双根性疼痛，其中男性 30例，女性 31例，年龄35~89岁，病程 3个月~20年，其中第1支单根疼痛 3例，Ⅱ支单根疼痛 25例，Ⅲ支单根疼痛 18例，Ⅱ与Ⅲ均疼痛15例。CT或MRI检查排除器质性病变引起的三叉神经痛。
3 疗效评价
采用门诊复诊或电话随访方式，疼痛强度评分采用数字评价量表(numerical rating scale，NRS)或视觉类比量表(visual analogue scale，VAS)记錄，疼痛程度用0到10表示，0表示无痛，10 表示最痛，分别记录神经毁损后 3个月疼痛强度。疼痛缓解度由门诊医生和患者共同评价并记录：0度，未缓解；1度，轻度缓解(疼痛程度减轻约 1／4)；2度，中度缓解(疼痛程度减轻约 1／2)；3度，明显缓解(疼痛程度减轻约 3／4以上)；4度，完全缓解 (疼痛消失)。镇痛效果评价：显效率为完全缓解率 +明显缓解率；无效率为未缓解率 +轻度缓解率。
4 结果
随访到61例，其中 55例疼痛缓解，疼痛缓解率为 90％。结论：阿霉素外周神经分支注射治疗原发性三叉神经痛刨伤小、并发症少，可反复注射，效果可靠。
5 讨论
5.1 阿霉素属于蒽环类抗肿瘤药物，它能嵌入细胞的DNA碱基对之间，引起 DNA链的断裂，从而干扰DNA复制，抑制 RNA合成，同时产生的自由基与细加胞膜的磷脂结合后可抑制线粒体氧化酶ATP的合成从而抑制细胞代谢[1~3]。阿霉素具有轴浆逆流特性，可由外周神经干或神经末梢经轴突逆行向上转运到三叉神经节细胞内，使感觉神经元发生永久性毁损。利用阿霉素的轴浆逆流运输特性和细胞毒性作用可选择性地破坏三叉神经节细胞以治疗三叉神经痛在临床上已经取得较可靠的效果。
5.2 手术切开暴露三叉神经干能准确在神经干内注射阿霉素，但如果患者身体原因不能行手术治疗，可以在非直视下注射阿霉素，非直视下一般都能注射到神经干周围达到治疗目的。
如果一次治疗无效，可反复注射。
5.3 阿霉素作用于神经细胞时，并不立即引起细胞死亡。三叉神经周围支注射阿霉素后，由于阿霉素的延迟作用，感觉神经元在 1周内经历亚急性变性，导致脑干三叉神经感觉核支配区的初级传入神经纤维变性。所以，临床应用阿霉素治疗三叉神经痛等疾病时，在排除局部药物刺激所致疼痛外，注射后的疼痛不应一概认为是治疗无效的表现。药物起效本身就需要一个时间过程，待神经细胞死亡后才可完全止痛。
5.4 但阿霉素静脉给药后产生的不可逆性心肌毒性，但用阿霉素治疗三叉神经痛用量较少对心肌毒性也较少。由于阿霉素对组织刺激较大，注射后常引起局部组织肿胀，因此在注射阿霉素时最好同时注射地塞米松以防局部过于肿胀。
5.5 肌内注射阿霉素可能产生双重效应。由于阿霉素同时具有肌细胞毒性和神经毒性。所以阿霉素达到一定浓度后既可在局部破坏肌纤维，又可逆行运输至发出支配神经的神经元胞体，导致运动神经元变性。因此在非直视下注射阿霉素时一定不能注射到肌肉内。
参考文献
[1] Gutteridge JM．Lipid peroxidation and possible hydroxyl radical for marion stimulated by the seIf-reduction of a doxorubicin-iron(Ⅲ) complex．Biochem Phalmacol，1984，33(11)：1725-1728
[2] Davis HL，Davis TE．Daunorbicin and adriamycin in cancer treatment：ananalysis of their roles and limitions．Can cer Treat Rep．1979，63(5)：809-815
[3] Monti E，Prosperi E，Supino R，et a1．Free radical-dependent DNA lesions are involved in the delayed cardiotoxicity induced by adriamycin in the rat．Anticancer Res，1995，15：193-197
作者单位：641000 四川省内江市东兴区人民医院
【关键词】三叉神经痛；阿霉素
【中图分类号】R44+【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0216-01
三叉神经痛(trigeminal neuralgia，TN)以面部三叉神经分布区域内反复发作性触电样短暂而剧烈疼痛为临床特征，是口腔疾病中较常见的一种神经痛，由于其剧烈的颜面疼痛而严重影响患者的生活质量，常用卡马西平等药物、半月神经节射频温控热凝术，三叉神经周围支切断撕脱术，三叉神经微血管减压术等治疗。我院自1998年 1月至 2010年7月应用阿霉素注射治疗原发性三叉神经痛61例，取得满意疗效，现报道如下。
1 治疗方法
根据患者三叉神经疼痛的部位不同，不同年龄及身体状况，分别选择切开暴露责任神经干直视下注射1%阿霉素0.3~0.5ml或在非直视下在责任神经干注射1%阿霉素0.3~0.5ml。
2 临床资料
三叉神经痛患者61例为单支根性疼痛或双根性疼痛，其中男性 30例，女性 31例，年龄35~89岁，病程 3个月~20年，其中第1支单根疼痛 3例，Ⅱ支单根疼痛 25例，Ⅲ支单根疼痛 18例，Ⅱ与Ⅲ均疼痛15例。CT或MRI检查排除器质性病变引起的三叉神经痛。
3 疗效评价
采用门诊复诊或电话随访方式，疼痛强度评分采用数字评价量表(numerical rating scale，NRS)或视觉类比量表(visual analogue scale，VAS)记錄，疼痛程度用0到10表示，0表示无痛，10 表示最痛，分别记录神经毁损后 3个月疼痛强度。疼痛缓解度由门诊医生和患者共同评价并记录：0度，未缓解；1度，轻度缓解(疼痛程度减轻约 1／4)；2度，中度缓解(疼痛程度减轻约 1／2)；3度，明显缓解(疼痛程度减轻约 3／4以上)；4度，完全缓解 (疼痛消失)。镇痛效果评价：显效率为完全缓解率 +明显缓解率；无效率为未缓解率 +轻度缓解率。
4 结果
随访到61例，其中 55例疼痛缓解，疼痛缓解率为 90％。结论：阿霉素外周神经分支注射治疗原发性三叉神经痛刨伤小、并发症少，可反复注射，效果可靠。
5 讨论
5.1 阿霉素属于蒽环类抗肿瘤药物，它能嵌入细胞的DNA碱基对之间，引起 DNA链的断裂，从而干扰DNA复制，抑制 RNA合成，同时产生的自由基与细加胞膜的磷脂结合后可抑制线粒体氧化酶ATP的合成从而抑制细胞代谢[1~3]。阿霉素具有轴浆逆流特性，可由外周神经干或神经末梢经轴突逆行向上转运到三叉神经节细胞内，使感觉神经元发生永久性毁损。利用阿霉素的轴浆逆流运输特性和细胞毒性作用可选择性地破坏三叉神经节细胞以治疗三叉神经痛在临床上已经取得较可靠的效果。
5.2 手术切开暴露三叉神经干能准确在神经干内注射阿霉素，但如果患者身体原因不能行手术治疗，可以在非直视下注射阿霉素，非直视下一般都能注射到神经干周围达到治疗目的。
如果一次治疗无效，可反复注射。
5.3 阿霉素作用于神经细胞时，并不立即引起细胞死亡。三叉神经周围支注射阿霉素后，由于阿霉素的延迟作用，感觉神经元在 1周内经历亚急性变性，导致脑干三叉神经感觉核支配区的初级传入神经纤维变性。所以，临床应用阿霉素治疗三叉神经痛等疾病时，在排除局部药物刺激所致疼痛外，注射后的疼痛不应一概认为是治疗无效的表现。药物起效本身就需要一个时间过程，待神经细胞死亡后才可完全止痛。
5.4 但阿霉素静脉给药后产生的不可逆性心肌毒性，但用阿霉素治疗三叉神经痛用量较少对心肌毒性也较少。由于阿霉素对组织刺激较大，注射后常引起局部组织肿胀，因此在注射阿霉素时最好同时注射地塞米松以防局部过于肿胀。
5.5 肌内注射阿霉素可能产生双重效应。由于阿霉素同时具有肌细胞毒性和神经毒性。所以阿霉素达到一定浓度后既可在局部破坏肌纤维，又可逆行运输至发出支配神经的神经元胞体，导致运动神经元变性。因此在非直视下注射阿霉素时一定不能注射到肌肉内。
参考文献
[1] Gutteridge JM．Lipid peroxidation and possible hydroxyl radical for marion stimulated by the seIf-reduction of a doxorubicin-iron(Ⅲ) complex．Biochem Phalmacol，1984，33(11)：1725-1728
[2] Davis HL，Davis TE．Daunorbicin and adriamycin in cancer treatment：ananalysis of their roles and limitions．Can cer Treat Rep．1979，63(5)：809-815
[3] Monti E，Prosperi E，Supino R，et a1．Free radical-dependent DNA lesions are involved in the delayed cardiotoxicity induced by adriamycin in the rat．Anticancer Res，1995，15：193-197
作者单位：641000 四川省内江市东兴区人民医院