【摘 要】
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目的:探究全反式维甲酸(ATRA)对IL-22处理后HaCaT细胞Cx43蛋白表达水平和细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响,以及该过程是否与JNK通路有关,进一步阐明ATRA对GJIC功能影响的分
【机 构】
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广州医科大学皮肤病研究所广州市皮肤病防治所,广东 广州 510095;
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目的:探究全反式维甲酸(ATRA)对IL-22处理后HaCaT细胞Cx43蛋白表达水平和细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响,以及该过程是否与JNK通路有关,进一步阐明ATRA对GJIC功能影响的分子作用机制.方法:筛选ATRA影响IL-22处理HaCaT细胞最适处理时间;划痕标记染料示踪试验观察GJIC功能影响;免疫荧光检测ATRA和/或IL-22处理组Cx43、p-JNK、JNK表达水平的变化.结果:ATRA使HaCaT细胞的GJIC功能呈处理时间依赖性上升.ATRA作用于IL-22诱导HaCaT细胞后,Cx43蛋白表达水平增加,GJIC功能上调,p-JNK表达无明显变化.结论:ATRA可抑制IL-22介导的Cx43表达减少和GJIC下调作用,这一过程与JNK通路无关.
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