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[摘要] 目的 了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法 对70例外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床资料进行回顾性分析。结果 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后2周内（75.34%），脑血管痉挛与血压升高相关（P＜0.05），过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛，男女性别差异无显著性。结论 应充分认识外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素，积极采取综合防治措施。
[关键词] 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析
[中图分类号] R743.35[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）12-54-02
症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）早期最严重的并发症之一，是引起脑缺血和脑梗死的病理基础，也是导致患者死亡和致残的重要因素之一。蛛网膜下腔出血（SAH）患者约有15%可发生脑血管痉挛（CVS），外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）患者CVS的发生率可高达40%~80%[1，2]。脑血管痉挛的发生机制较为复杂，症状性脑血管痉挛的临床治疗颇为棘手。为探索更佳的治疗方法，现对我科自2002年10月～2006年7月所治的70例因SAH引起的症状性脑血管痉挛患者报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料
本组70例外伤性蛛网膜下腔出血患者，其中男45例，女25例，年龄17~58（平均40）岁。其中车祸伤48例，摔伤15例，坠落5例，其他2例。全部病例均作头颅CT扫描、经颅多普勒及腰穿测压和脑脊液常规检查。
1.2 临床表现
全部病例均在SAH发生后第3~7天出现CVS症状。临床表现为头部持续性疼痛基础上再发阵发性剧痛（每次持续20 ~30min，伴恶心、呕吐4例），伴烦躁不安、恐惧感，坐卧不宁，强效镇静仍无法入睡，患者感觉异常痛苦。剧痛呈间歇性缓解，间隔时间0.5~1h。全部病例均在入院后3d内作腰穿测压，均为Icp<200mmH2O。初次腰穿脑脊液颜色为完全血性者35例，淡红色33例，棕黄色和淡黄色各2例。脑膜刺激征典型者46例，不典型者24例。头颅CT扫描明确有蛛网膜下腔小块状积血者44例，无明显积血但蛛网膜下腔散在高密度影或硬膜镰高密度影增厚者20例，CT检查其蛛网膜下腔无阳性发现者4例（均为外伤后第5天入院，脑脊液已为棕黄色及淡黄色各2例）。
1.3治疗方法
全部病例均作如下综合性治疗：（1）腰穿脑脊液置换。每次置换脑脊液量为20~30mL，而后鞘内注入0.9%NS 5mL 地塞米松10mg，qd或qod。（2）西比灵胶囊10mg，po，qn；（3）10%GS 250mL 25%硫酸镁10mL，静滴，qd；（4）20%Mannitol 125mL，静滴，q12h或q8h；（5）个别情况下予度冷丁50~100mg，im（1~3次/周）及其他常规治疗如输氧、镇静、补液支持等。
2 结果
全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解，并可维持9~12h，其精神状态、食欲及睡眠明显好转，但仍有可忍受之持续性钝痛。部分病例在治疗的前3~5d腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松12h后需临时使用度冷丁50~100mg后方能入睡。3~5d后阵发性剧痛逐渐减弱，一般需作腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松5~7次后阵发性剧痛逐渐消失（1~2周），而持续性钝痛则在3~4周后方可基本完全消除。治疗前后TCD检测其脑血流变化有显著性差异，见表1。
3 讨论
3.1CVS的发生机制
CVS的发生机制为复杂，参与因素较多，目前普遍认为是由于SAH后红细胞及血小板等溶解释放出血管活性物质如5-HT、花生四烯酸等的炎性刺激作用，以及氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白时产生大量的氧自由基而直接导致血管痉挛，并引起血管内膜脂质过氧化反应而导致血管内膜及肌层的损害。其病理改变为蛛网膜下腔及血管内膜和平滑肌层的广泛性的炎性细胞浸润，甚至引起血管内皮细胞的坏死脱落而致管腔结构本身的损害[3-5]。笔者认为，对CVS的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。首先，尽快清除蛛网膜下腔的血性脑脊液是标本兼治的措施。有報道蛛网膜下腔出血后作侧脑室外引流及腰大池持续引流对预防CVS的发生有显著作用[6]。但在CVS发生前患者可能不愿接受，而且有相当部分SAH患者并不发生CVS或是无症状的较轻微的CVS。而且持续引流有一定的创伤性及风险性[7]。笔者体会腰穿脑脊液置换3~5次后，脑脊液即可基本廓清，其对脑脊液循环的动力学影响较持续引流可能更为明显，且操作方便安全，患者易于接受，不失为较理想的方法。
3.2 治疗
临床上SAH一旦出现神经功能缺失症状即可确诊为DIND。目前，对DIND尚无一致的治疗原则，有人提出了3H治疗[3]。所谓3H治疗即高血压（Hypertension）、高血容量（Hemodilution）和血液稀释（Hemodilution）疗法，是改善SAH后脑血管痉挛引起的脑供血不足和防治DIND有效的方法。3H治疗有助于增加脑灌注压、降低血液粘稠度、改善脑的供氧，但有加重脑水肿，增高颅内压的危险，应在严密监测下进行，因此大多数临床医师还不能完全接受。目前对SAH引起的症状性脑血管痉挛的治疗大多数采用脱水剂加用钙离子拮抗剂尼莫地平治疗，而忽略了此类患者周围血中处于高凝状态的治疗，因此治疗效果尚不满意。
我们根据本组治疗效果提出以下体会：①脱水剂不宜大量应用，根据患者情况采用缓和脱水剂。如甘油果糖、白蛋白等；②多次腰穿置换蛛网膜下腔的血性CSF以减轻患者的脑血管痉挛；③常规应用钙离子拮抗剂尼莫地平，剂量2mg/h连续应用2~3周；④扩容疗法即增加患者血容量，液体量2500~ 3000mL/日，扩容疗法对有严重颅内压增高患者慎用；⑤必须加用抗血小板粘附药物，以防止血液粘稠度进一步增高形成血栓造成不可逆损害。可用丹参注射液20mL/日连续应用2~3周。通过本组病例，我们认为治疗症状性脑血管痉挛的关键在于扩容和加用丹参，这样可进一步增加血容量，稀释粘稠的血液，对防止脑缺血、脑梗死很有意义。
[参考文献]
[1] 姜勇. 外伤性蛛网膜下腔出血的诊断与处理[J]. 中国急救医学，2001， 21（6）：349-350.
[2] 刘佰运. 蛛网膜下腔出血的CT表现与症状性脑血管痉挛[J]. 中国急救医学，2001，21（6）：343.
[3] 刘佰运. 尼莫地平对急慢性脑血管痉挛的不同作用[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（6）：342-344.
[4] 刘相珍. 764-3治疗迟发性脑血管痉挛的实验研究[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（2）：98-100.
[5] 刘芳龄. 临床和实验性迟发性脑血管痉挛自由基代谢的变化[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（4）：218.
[6] 白惠霞. 终池置管持续引流治疗重度蛛网膜下腔出血[J]. 中风与神经疾病杂志，2000，15（2）：117.
[7] 李彤. 蛛网膜下腔出血剧烈头痛相关因素分析[J]. 中华急诊医学杂志，2002，11（6）：281.
（收稿日期：2009-03-11）
[关键词] 蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析
[中图分类号] R743.35[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）12-54-02
症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）早期最严重的并发症之一，是引起脑缺血和脑梗死的病理基础，也是导致患者死亡和致残的重要因素之一。蛛网膜下腔出血（SAH）患者约有15%可发生脑血管痉挛（CVS），外伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）患者CVS的发生率可高达40%~80%[1，2]。脑血管痉挛的发生机制较为复杂，症状性脑血管痉挛的临床治疗颇为棘手。为探索更佳的治疗方法，现对我科自2002年10月～2006年7月所治的70例因SAH引起的症状性脑血管痉挛患者报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料
本组70例外伤性蛛网膜下腔出血患者，其中男45例，女25例，年龄17~58（平均40）岁。其中车祸伤48例，摔伤15例，坠落5例，其他2例。全部病例均作头颅CT扫描、经颅多普勒及腰穿测压和脑脊液常规检查。
1.2 临床表现
全部病例均在SAH发生后第3~7天出现CVS症状。临床表现为头部持续性疼痛基础上再发阵发性剧痛（每次持续20 ~30min，伴恶心、呕吐4例），伴烦躁不安、恐惧感，坐卧不宁，强效镇静仍无法入睡，患者感觉异常痛苦。剧痛呈间歇性缓解，间隔时间0.5~1h。全部病例均在入院后3d内作腰穿测压，均为Icp<200mmH2O。初次腰穿脑脊液颜色为完全血性者35例，淡红色33例，棕黄色和淡黄色各2例。脑膜刺激征典型者46例，不典型者24例。头颅CT扫描明确有蛛网膜下腔小块状积血者44例，无明显积血但蛛网膜下腔散在高密度影或硬膜镰高密度影增厚者20例，CT检查其蛛网膜下腔无阳性发现者4例（均为外伤后第5天入院，脑脊液已为棕黄色及淡黄色各2例）。
1.3治疗方法
全部病例均作如下综合性治疗：（1）腰穿脑脊液置换。每次置换脑脊液量为20~30mL，而后鞘内注入0.9%NS 5mL 地塞米松10mg，qd或qod。（2）西比灵胶囊10mg，po，qn；（3）10%GS 250mL 25%硫酸镁10mL，静滴，qd；（4）20%Mannitol 125mL，静滴，q12h或q8h；（5）个别情况下予度冷丁50~100mg，im（1~3次/周）及其他常规治疗如输氧、镇静、补液支持等。
2 结果
全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解，并可维持9~12h，其精神状态、食欲及睡眠明显好转，但仍有可忍受之持续性钝痛。部分病例在治疗的前3~5d腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松12h后需临时使用度冷丁50~100mg后方能入睡。3~5d后阵发性剧痛逐渐减弱，一般需作腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松5~7次后阵发性剧痛逐渐消失（1~2周），而持续性钝痛则在3~4周后方可基本完全消除。治疗前后TCD检测其脑血流变化有显著性差异，见表1。
3 讨论
3.1CVS的发生机制
CVS的发生机制为复杂，参与因素较多，目前普遍认为是由于SAH后红细胞及血小板等溶解释放出血管活性物质如5-HT、花生四烯酸等的炎性刺激作用，以及氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白时产生大量的氧自由基而直接导致血管痉挛，并引起血管内膜脂质过氧化反应而导致血管内膜及肌层的损害。其病理改变为蛛网膜下腔及血管内膜和平滑肌层的广泛性的炎性细胞浸润，甚至引起血管内皮细胞的坏死脱落而致管腔结构本身的损害[3-5]。笔者认为，对CVS的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。首先，尽快清除蛛网膜下腔的血性脑脊液是标本兼治的措施。有報道蛛网膜下腔出血后作侧脑室外引流及腰大池持续引流对预防CVS的发生有显著作用[6]。但在CVS发生前患者可能不愿接受，而且有相当部分SAH患者并不发生CVS或是无症状的较轻微的CVS。而且持续引流有一定的创伤性及风险性[7]。笔者体会腰穿脑脊液置换3~5次后，脑脊液即可基本廓清，其对脑脊液循环的动力学影响较持续引流可能更为明显，且操作方便安全，患者易于接受，不失为较理想的方法。
3.2 治疗
临床上SAH一旦出现神经功能缺失症状即可确诊为DIND。目前，对DIND尚无一致的治疗原则，有人提出了3H治疗[3]。所谓3H治疗即高血压（Hypertension）、高血容量（Hemodilution）和血液稀释（Hemodilution）疗法，是改善SAH后脑血管痉挛引起的脑供血不足和防治DIND有效的方法。3H治疗有助于增加脑灌注压、降低血液粘稠度、改善脑的供氧，但有加重脑水肿，增高颅内压的危险，应在严密监测下进行，因此大多数临床医师还不能完全接受。目前对SAH引起的症状性脑血管痉挛的治疗大多数采用脱水剂加用钙离子拮抗剂尼莫地平治疗，而忽略了此类患者周围血中处于高凝状态的治疗，因此治疗效果尚不满意。
我们根据本组治疗效果提出以下体会：①脱水剂不宜大量应用，根据患者情况采用缓和脱水剂。如甘油果糖、白蛋白等；②多次腰穿置换蛛网膜下腔的血性CSF以减轻患者的脑血管痉挛；③常规应用钙离子拮抗剂尼莫地平，剂量2mg/h连续应用2~3周；④扩容疗法即增加患者血容量，液体量2500~ 3000mL/日，扩容疗法对有严重颅内压增高患者慎用；⑤必须加用抗血小板粘附药物，以防止血液粘稠度进一步增高形成血栓造成不可逆损害。可用丹参注射液20mL/日连续应用2~3周。通过本组病例，我们认为治疗症状性脑血管痉挛的关键在于扩容和加用丹参，这样可进一步增加血容量，稀释粘稠的血液，对防止脑缺血、脑梗死很有意义。
[参考文献]
[1] 姜勇. 外伤性蛛网膜下腔出血的诊断与处理[J]. 中国急救医学，2001， 21（6）：349-350.
[2] 刘佰运. 蛛网膜下腔出血的CT表现与症状性脑血管痉挛[J]. 中国急救医学，2001，21（6）：343.
[3] 刘佰运. 尼莫地平对急慢性脑血管痉挛的不同作用[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（6）：342-344.
[4] 刘相珍. 764-3治疗迟发性脑血管痉挛的实验研究[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（2）：98-100.
[5] 刘芳龄. 临床和实验性迟发性脑血管痉挛自由基代谢的变化[J]. 中华神经外科杂志，1997，13（4）：218.
[6] 白惠霞. 终池置管持续引流治疗重度蛛网膜下腔出血[J]. 中风与神经疾病杂志，2000，15（2）：117.
[7] 李彤. 蛛网膜下腔出血剧烈头痛相关因素分析[J]. 中华急诊医学杂志，2002，11（6）：281.
（收稿日期：2009-03-11）