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【中图分类号】R19【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0486-02
今年是我国正式加入世界卫生组织《烟草控制框架公约》5周年的日子。作为第77个签约国，我国曾承诺今年1月9日在室内和公共场所实现100%禁烟。但是在日前公布的报告中，我国控烟工作难以让人满意——履约5年来，不仅全民吸烟率没有下降，二手烟的受害者却在3年内增加了2亿人。
吸烟对健康的危害已是众所周知的事实，全世界每年因吸烟死亡达300万人之多，烟是人类
第一杀手。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要是焦油和一氧化碳等化学物质。
烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质：焦油、尼古丁和一氧化碳。焦油是由好几种物质混合成的物质，在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物，由肺部吸收，主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去的能力。
烟中的有害物质：醛类、氮化物类，这些物质对呼吸道有刺激作用。尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质，这些物质均有致癌作用。酚类化合物和甲醛类等，这些物质具有加速癌变的作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去的能力。
一个每天吸15～20支香烟的人，其易患肺癌、口腔癌或喉癌以及致死的几率要比不吸烟的人大14倍；其易患食道癌致死的几率比不吸烟的人大4倍；死于膀胱癌的几率要大2倍；死于心脏病的几率也要大2倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了患肺炎以及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。
1 吸烟与总死亡率
目前，全世界每年约有300万人死于与吸烟有关的疾病，其中200万人在发达国家，100万人在发展中国家。如果现在的吸烟状况持续到2025年，在估计的每年总死亡人数为6000万中，将会有1000万人死于与吸烟有关的疾病，其中300万在发达国家，700万在发展中国家，中国将占200～300万人。在20世纪90年代初，中国的城市人口中，吸烟者的死亡率比不吸烟者高1.4倍。城市人口中的死亡20%是由于吸烟造成的，死亡率增高主要与开始吸烟的年龄以及吸烟数量有关。在发达国家如美国、英国，成年期吸烟者约有半数会死于与吸烟有关的疾病（其中四分之一在中年时期即35～69岁死亡），中年吸烟者比起不吸烟者平均要减少20-25年的寿命。
2 吸烟与肿瘤
有关吸烟致癌的最早探索大概是从20世纪30年代开始的。1937年日本人Taki用烟斗中的烟草焦油涂抹动物皮肤使其诱发了鳞状上皮细胞癌。1939年德国人Muller发现他的肺癌病人中大多数都有吸烟史。同年，Ochsner和Debakey也发现他们的肺癌病人几乎全都是吸烟嗜好者，但这些报道在当时并没有引起大家的注意。到了40年代后期，不少国家的死亡统计都表明，在过去的20-30年里，肺癌死亡率有了明显的增长，这才引起了医学界的重视。50年代以后，一些国家组织了对肺癌增长的两个可能因素即吸烟和大气污染的大规模调查研究，初步肯定了吸烟比大气污染对肺癌的增长更具有直接的影响。
吸煙致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的14倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高14倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发基因突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而消弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。
3 吸烟对人体及器官的危害
3.1 对心、脑血管的影响:尼古丁能使血压升高、心跳加快，我们做过一个实验，吸一支烟心率每分钟可加快4次。烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故，似乎能够促使动脉粥样化累积，而这种情形是造成许多心血管疾病的一个原因。大量吸烟的人，心脏病发作时，其致死的几率比不吸烟者大很多。许多研究认为，吸烟是许多心脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2-6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9-12倍。心血管疾病死亡人数中的30-40%由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害物质，但其确切机理尚未明了，多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。
3.2 对呼吸系统的影响:30多年前，普遍认为慢性阻塞性肺部疾患主要由重复的呼吸道感染和大气污染引起的进行性肺部损害所致。近来大量研究认为吸烟是慢性阻塞性肺部疾患的主要成因。吸烟是慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。由于香烟烟雾中含有许多对呼吸道有刺激作用的物质，这些物质可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。烟草烟雾还可使氧自由基产生增多，诱发中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿。明显的表现是肺功能下降，如1秒用力呼吸量降低等，当1秒用力呼气量下降到一定程度时可导致气喘和不能多活动，这就可诊断为慢性阻塞性肺部疾患。慢性阻塞性肺部疾患指慢性黏液分泌增多，气道异常以及肺气肿导致的永久性气道阻塞。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2-4倍，吸烟量越大，吸烟年限较长，慢性阻塞性肺气肿患病率越高。
3.3 对消化道的影响:大多数吸烟者喜欢将一定量的烟雾吞下，因此消化道（特别是食道和咽部）就是患癌疾患的危险因素。吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91.5%，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而消弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。
4 被动吸烟的危害
不吸烟者吸入吸烟者呼出的烟雾或吸入吸烟者在吸两口烟之间从烟制品直接散至空气中的烟雾称之为被动吸烟。被动吸烟者吸进去的烟主要是侧流烟，由于侧流烟产生的燃烧部位更缺氧，因而形成的氨、胺，包括芳香胺，尤其是挥发性的致癌物亚硝胺多，所以被动吸烟多人体的危害也非常大。大量研究表明，在家中被动吸烟与急性心肌梗塞有关，随着暴露量的增加，患心肌梗塞的危险性增大。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。据环保机构统计，在国外由于间接吸烟，每年约有3000人死于肺癌。另外，与吸烟者生活在一起可以增加引发肺癌的危险。
吸烟对健康的危害并不局限于吸烟者，接触吸烟者喷出的烟雾，即“间接吸烟”、“环境吸烟”，也可增加引发肺癌的危险。同样，任何接触吸烟环境的工作，如：工厂、酒吧、餐馆等都可增加一个人发生肺癌的危险。近年来有报道，被动吸烟者血内、唾液中、尿内尼古丁代谢产物可铁宁（Cotinine）的水平明显高于非被动吸烟者，因此可铁宁水平可以作为被动吸烟者所受危害程度的一项检测指标。
5 结论
吸烟的烟雾大部分经气管、支气管到达肺泡，经口腔时，有一小部分与唾液一并进入消化道。吸进的烟雾滞留于体内的量的多少以及诱发肺癌的危害程度，取决于个人的吸烟习惯、烟草品牌、吸烟量、吸烟深度以及开始吸烟的年龄和吸烟年数。同时其危险程度和吸烟者肺粘膜状况、体液PH值、酶活性等有直接关系。无论经呼吸道还是经消化道进入体内的有害物质，最终被组织吸收入血液循环，引起一系列的生物细胞学变化。各种致癌物可引起体内细胞、癌基因的突变或抑癌基因的损伤（失活），从而形成癌症。
经过几十年的癌症流行病学研究，揭示了吸烟与肺癌的关系是最主要的致癌因素之一。当然，人们接触到环境中的致癌因素后，并不都发生癌变，这还要取决于个体内环境因素，如精神状况、营养状况、内分泌水平、免疫功能及家族遗传因素等等。
今年是我国正式加入世界卫生组织《烟草控制框架公约》5周年的日子。作为第77个签约国，我国曾承诺今年1月9日在室内和公共场所实现100%禁烟。但是在日前公布的报告中，我国控烟工作难以让人满意——履约5年来，不仅全民吸烟率没有下降，二手烟的受害者却在3年内增加了2亿人。
吸烟对健康的危害已是众所周知的事实，全世界每年因吸烟死亡达300万人之多，烟是人类
第一杀手。不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要是焦油和一氧化碳等化学物质。
烟草的烟雾中至少含有三种危险的化学物质：焦油、尼古丁和一氧化碳。焦油是由好几种物质混合成的物质，在肺中会浓缩成一种粘性物质。尼古丁是一种会使人成瘾的药物，由肺部吸收，主要是对神经系统发生作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去的能力。
烟中的有害物质：醛类、氮化物类，这些物质对呼吸道有刺激作用。尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质，这些物质均有致癌作用。酚类化合物和甲醛类等，这些物质具有加速癌变的作用。一氧化碳能减低红血球将氧输送到全身去的能力。
一个每天吸15～20支香烟的人，其易患肺癌、口腔癌或喉癌以及致死的几率要比不吸烟的人大14倍；其易患食道癌致死的几率比不吸烟的人大4倍；死于膀胱癌的几率要大2倍；死于心脏病的几率也要大2倍。吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了患肺炎以及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。
1 吸烟与总死亡率
目前，全世界每年约有300万人死于与吸烟有关的疾病，其中200万人在发达国家，100万人在发展中国家。如果现在的吸烟状况持续到2025年，在估计的每年总死亡人数为6000万中，将会有1000万人死于与吸烟有关的疾病，其中300万在发达国家，700万在发展中国家，中国将占200～300万人。在20世纪90年代初，中国的城市人口中，吸烟者的死亡率比不吸烟者高1.4倍。城市人口中的死亡20%是由于吸烟造成的，死亡率增高主要与开始吸烟的年龄以及吸烟数量有关。在发达国家如美国、英国，成年期吸烟者约有半数会死于与吸烟有关的疾病（其中四分之一在中年时期即35～69岁死亡），中年吸烟者比起不吸烟者平均要减少20-25年的寿命。
2 吸烟与肿瘤
有关吸烟致癌的最早探索大概是从20世纪30年代开始的。1937年日本人Taki用烟斗中的烟草焦油涂抹动物皮肤使其诱发了鳞状上皮细胞癌。1939年德国人Muller发现他的肺癌病人中大多数都有吸烟史。同年，Ochsner和Debakey也发现他们的肺癌病人几乎全都是吸烟嗜好者，但这些报道在当时并没有引起大家的注意。到了40年代后期，不少国家的死亡统计都表明，在过去的20-30年里，肺癌死亡率有了明显的增长，这才引起了医学界的重视。50年代以后，一些国家组织了对肺癌增长的两个可能因素即吸烟和大气污染的大规模调查研究，初步肯定了吸烟比大气污染对肺癌的增长更具有直接的影响。
吸煙致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的14倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高14倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发基因突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而消弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。
3 吸烟对人体及器官的危害
3.1 对心、脑血管的影响:尼古丁能使血压升高、心跳加快，我们做过一个实验，吸一支烟心率每分钟可加快4次。烟草的烟雾可能是由于含一氧化碳之故，似乎能够促使动脉粥样化累积，而这种情形是造成许多心血管疾病的一个原因。大量吸烟的人，心脏病发作时，其致死的几率比不吸烟者大很多。许多研究认为，吸烟是许多心脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2-6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9-12倍。心血管疾病死亡人数中的30-40%由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害物质，但其确切机理尚未明了，多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。
3.2 对呼吸系统的影响:30多年前，普遍认为慢性阻塞性肺部疾患主要由重复的呼吸道感染和大气污染引起的进行性肺部损害所致。近来大量研究认为吸烟是慢性阻塞性肺部疾患的主要成因。吸烟是慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。由于香烟烟雾中含有许多对呼吸道有刺激作用的物质，这些物质可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。烟草烟雾还可使氧自由基产生增多，诱发中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿。明显的表现是肺功能下降，如1秒用力呼吸量降低等，当1秒用力呼气量下降到一定程度时可导致气喘和不能多活动，这就可诊断为慢性阻塞性肺部疾患。慢性阻塞性肺部疾患指慢性黏液分泌增多，气道异常以及肺气肿导致的永久性气道阻塞。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2-4倍，吸烟量越大，吸烟年限较长，慢性阻塞性肺气肿患病率越高。
3.3 对消化道的影响:大多数吸烟者喜欢将一定量的烟雾吞下，因此消化道（特别是食道和咽部）就是患癌疾患的危险因素。吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91.5%，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而消弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。
4 被动吸烟的危害
不吸烟者吸入吸烟者呼出的烟雾或吸入吸烟者在吸两口烟之间从烟制品直接散至空气中的烟雾称之为被动吸烟。被动吸烟者吸进去的烟主要是侧流烟，由于侧流烟产生的燃烧部位更缺氧，因而形成的氨、胺，包括芳香胺，尤其是挥发性的致癌物亚硝胺多，所以被动吸烟多人体的危害也非常大。大量研究表明，在家中被动吸烟与急性心肌梗塞有关，随着暴露量的增加，患心肌梗塞的危险性增大。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50%是被动吸烟者。据环保机构统计，在国外由于间接吸烟，每年约有3000人死于肺癌。另外，与吸烟者生活在一起可以增加引发肺癌的危险。
吸烟对健康的危害并不局限于吸烟者，接触吸烟者喷出的烟雾，即“间接吸烟”、“环境吸烟”，也可增加引发肺癌的危险。同样，任何接触吸烟环境的工作，如：工厂、酒吧、餐馆等都可增加一个人发生肺癌的危险。近年来有报道，被动吸烟者血内、唾液中、尿内尼古丁代谢产物可铁宁（Cotinine）的水平明显高于非被动吸烟者，因此可铁宁水平可以作为被动吸烟者所受危害程度的一项检测指标。
5 结论
吸烟的烟雾大部分经气管、支气管到达肺泡，经口腔时，有一小部分与唾液一并进入消化道。吸进的烟雾滞留于体内的量的多少以及诱发肺癌的危害程度，取决于个人的吸烟习惯、烟草品牌、吸烟量、吸烟深度以及开始吸烟的年龄和吸烟年数。同时其危险程度和吸烟者肺粘膜状况、体液PH值、酶活性等有直接关系。无论经呼吸道还是经消化道进入体内的有害物质，最终被组织吸收入血液循环，引起一系列的生物细胞学变化。各种致癌物可引起体内细胞、癌基因的突变或抑癌基因的损伤（失活），从而形成癌症。
经过几十年的癌症流行病学研究，揭示了吸烟与肺癌的关系是最主要的致癌因素之一。当然，人们接触到环境中的致癌因素后，并不都发生癌变，这还要取决于个体内环境因素，如精神状况、营养状况、内分泌水平、免疫功能及家族遗传因素等等。