目的探讨经过氧化氢（H₂O₂）损伤干预下Rab30在PC12细胞中的表达及可能的促凋亡通路。方法将体外常规培养的PC12细胞分为正常组和H₂O₂组。采用MTT检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western-blot检测Rab30、JNK3、GM130、Caspase-3的蛋白表达情况。结果 H₂O₂损伤干预可导致PC12细胞的存活率显著降低（P<0.05）,早期凋亡率和总凋亡率均显著增高（均P<0.05）;JNK3、Caspase-3蛋白表达水平在PC12细胞中显著增加（P<0.05）,而Rab30、GM130蛋白表达显著下降（P<0.05）。结论 H₂O₂在PC12细胞中的促凋亡通路可能是H₂O₂激活JNK3的表达而靶向下调Rab30,致使高尔基体结构破碎,并激活Caspase-3的活性,从而诱导PC12细胞的凋亡。