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目的 研究miR-100靶向调节食管癌细胞增殖、迁移的机制.方法 培养食管癌Ec-109细胞并进行分组干预,NC模拟物转染Ec-109细胞为NC模拟物组,miR-100模拟物转染Ec-109细胞为miR-100模拟物组,NC抑制物转染Ec-109细胞为NC抑制物组,miR-100抑制物转染Ec-109细胞为miR-100抑制物组.转染24 h后,采用MTS方法检测细胞增殖活力,划痕实验检测细胞迁移活力,Western blot检测细胞中mTOR通路基因的表达水平.结果 miR-100模拟物组的0D490值[(0.46±0.07)vs.(0.72±0.12)]、细胞迁移率[(59.81±9.29)％vs.(82.31±12.77)％]以及细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)[(0.42±0.09)vs.(0.89±0.14)]、细胞周期蛋白D1(CyclinD 1)[(0.75±0.12)vs.(1.02±0.16)]、B 淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)[(0.68±0.09)vs.(0.93±0.17)]、基质金属蛋白酶(MMP)2[(0.40±0.07)vs.(0.99±0.13)]、MMP9[(0.52±0.09)vs.(1.08±0.22)]的表达水平均明显低于NC模拟物组,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-100抑制物组的OD490值[(1.21±0.28)vs.(0.80±0.14)]、细胞迁移率[(92.84±16.23)％vs.(80.12±14.28)％]以及细胞中 mTOR[(1.38±0.26)vs.(0.77±0.13)]、CyclinD1[(1.46±0.33)vs.(1.13±0.20)]、Bcl-2[(1.89±0.26)vs.(1.01±0.18)]、MMP2[(2.01±0.42)vs.(1.22±0.16)]、MMP9[(1.91±0.35)vs.(1.18±0.19)]的表达水平均明显高于NC抑制物组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-100能够抑制食管癌细胞的增殖和迁移,靶向抑制mTOR通路是miR-100发挥上述作用的分子机制.