目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血-再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组,脑缺血2h再灌注24h;分别在再灌注后3h和24h进行神经行为评分,并在再灌注24h后断头取脑。采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量。结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞数减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍,缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用。