【摘 要】
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目的:研究基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探究上调微小RNA 210(miR-210)对大鼠牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响.方法:选取10只健康Sprague-Dawley(SD)雄性大
【机 构】
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陆军军医大学第一附属医院口腔科 重庆400038
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目的:研究基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探究上调微小RNA 210(miR-210)对大鼠牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响.方法:选取10只健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,颈椎脱臼处死后提取大鼠下切牙牙髓,进行牙髓干细胞培养和鉴定.分为正常组(未进行处理),miR-210抑制组(给予20 nmol/L的miR-210抑制物),miR-210对照组(给予20 nmol/L的miR-210模拟物)三组.采用CCK-8法检测牙髓干细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ALP活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫印迹(Westemblot)检测PI3K、AKT蛋白.结果:与正常组相比,miR-210抑制组细胞增殖、ALP活性降低,细胞凋亡率升高;miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).与miR-210抑制组相比,miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).与正常组相比,miR-210抑制组PI3K、p-AKT蛋白表达降低,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P＜0.05).与miR-210抑制组相比,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高(P＜0.05).结论:miR-210通过调控PI3K、p-AKT蛋白激活PI3K/AKT通路,促进大鼠牙髓干细胞增殖,抑制牙髓干细胞凋亡.
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