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目的 探讨CD4+ CD25+叉头框蛋白p3(Fox#)+调节性T细胞在结直肠癌中抑制肿瘤免疫的机制.方法 收集结直肠癌组织48例,息肉组织22例,正常组织21例,采用免疫组织化学法检测Foxp3+调节性T细胞及白细胞介素(IL)-10阳性肿瘤细胞在上述组织中的含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Foxp3及信号转导与转录激活因子(STAT3) mRNA在不同组织中的基因表达,同时采用,检验分析上述指标与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 Foxp3及IL-10在结直肠癌组织中阳性细胞表达率分别为45.8％和68.8％,较息肉组织(13.6％和31.8％)及正常组织(9.5％和23.8％)显著升高(P＜0.01);肿瘤组织中Foxp3及STAT3 mRNA的相对表达量分别为0.644±0.059、0.343±0.036,较息肉组织(0.322±0.020、0.212±0.028)及正常组织(0.309±0.016、0.202±0.021)明显升高(P＜0.01);结直肠癌组织中Foxp3与STAT3基因表达量呈正相关(r =0.526,P＜0.05),Foxp3与IL-10蛋白表达呈正相关(r=0.314,P＜0.05);肿瘤组织中Foxp3的表达量与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期明显相关(P＜0.05),与年龄、性别无明显相关(P＞0.05).结论 CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞通过Foxp3及其他相关抑制性细胞因子的表达抑制肿瘤免疫,进而引起肿瘤免疫逃逸,从而促进肿瘤的发生发展。