【摘 要】
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目的 探讨抑制NLRP3炎症小体、减少细胞焦亡对创伤性脑损伤(TBI)小鼠的保护作用.方法 将36只BALB/c小鼠随机均分为假损伤组、TBI模型组、MCC950(CP-456773)治疗组.采用自由落
【机 构】
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南方医科大学第三附属医院风湿免疫科,广州510630;南方医科大学第三附属医院神经内科,广州510630
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目的 探讨抑制NLRP3炎症小体、减少细胞焦亡对创伤性脑损伤(TBI)小鼠的保护作用.方法 将36只BALB/c小鼠随机均分为假损伤组、TBI模型组、MCC950(CP-456773)治疗组.采用自由落体法构建小鼠TBI模型,造模后按时腹腔注射MCC950或生理盐水适量.通过HE染色、尼氏染色评价各组小鼠脑组织损伤情况,免疫荧光法检测其脑组织中NLRP3、Caspase1及GSDMD的表达.结果 HE染色显示,与假损伤组比较,TBI组小鼠脑损伤区域神经元数量减少,神经元胞核固缩、深染,胞核周围出现大量空泡;MCC950治疗组神经元状态明显优于TBI组.尼氏染色,MCC950治疗组脑组织神经元缺失及损伤情况较TBI组均明显改善.免疫荧光显示,与TBI组比较,MCC950治疗组的脑组织冰冻切片NLRP3、Caspase1及GSDMD表达量均较TBI组明显降低.结论 MCC950可能通过抑制NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡,减轻TBI小鼠脑组织的创伤及细胞结构损伤.
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