【摘 要】
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目的 探讨两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)微血管形成之间的关系,以及干预JAK2/STAT3信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)、碱
【机 构】
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上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科
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目的 探讨两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)微血管形成之间的关系,以及干预JAK2/STAT3信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中P-JAK2、P-STAT3的表达及微血管密度(MVD)值,并分析与各临床、病理参数的关系;使用不同浓度的JAK2抑制剂AG490处理人肺腺癌细胞A549后,MTF法检测细胞的增殖状态,Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路的活化状态,RT-PCR法检测AG490对VEGF、bFGF mRNA的表达的影响;在A549细胞中转染STAT3小干扰RNA(siRNA),Western blot法检测STAT3及磷酸化-STAT3(P-STAT3)蛋白的表达,RT-PCR法检测VEGF、bFGF mRNA的表达.结果 NSCLC的免疫组化结果显示JAK2/STAT3信号通路的活化与MVD计数正相关(P＜0.05);使用AG490和STAT3 siRNA干预该通路的活化后,VEGF和bFGF mRNA的表达下降(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号转导通路与肺癌微血管生成密切相关,阻断该通路的活化能抑制血管生成相关因子的表达,提示JAK2/STAT3信号通路是抑制肺癌微血管生成的重要靶点.
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