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氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因。本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN3损伤后神经元内硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用。实验表明NaN3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平。提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡。