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摘要：急性心肌梗死是由冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，临床可表现为急性胸痛，急性循环功能衰竭可伴严重的心律失常、有反应心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。急性心肌梗死是心源性猝死的主要原因，其临床疗效和转归取决于患者的年龄，梗死面积大小，及有无严重并发症，而且还取决于患者急性发病早期的呼救、护送，及护送途中的急救措施。
关键词：急性心肌梗死临床治疗分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.127
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0096-01
急性心肌梗死是由冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，临床可表现为急性胸痛，急性循环功能衰竭可伴严重的心律失常、有反应心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。急性心肌梗死是心源性猝死的主要原因，其临床疗效和转归取决于患者的年龄，梗死面积大小，及有无严重并发症，而且还取决于患者急性发病早期的呼救、护送，及护送途中的急救措施。
1病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化。使管腔迅速发生持久而完全的闭塞，导致该动脉供应的心肌严重持久缺血0.5-1.0h以上，即致心肌坏死。
2临床表现
2.1疼痛，是AMI最常见和最早出现的症状，部位多位于胸骨后，呈压榨性疼痛，程度较重，时间较长，休息及服用硝酸甘油片多不缓解，患者常烦躁不安，出汗，恐惧，或濒死感，少数老年人可无疼痛表现，一开始即表现为休克或急性左心衰。
2.2全身症状，有发热，心动过速，白细胞增多和血沉增快等。
2.3胃肠道症状，发病早期，疼痛剧烈常伴恶心，呕吐和上腹疼痛与迷走神经受坏死心肌刺激和心排量降低，组织灌流不足等有关。
2.4心律失常，急性心肌梗死患者24小时内室性心律失常最多，尤其是室早，急性下壁心肌梗死早期多发生慢性心律失常，如窦性心动过缓，传导阻滞。前壁心肌梗死多发生快速心律失常，如室早，室性心动过速。心律失常出现RonT现像是应密切注意，此多提示为室颤前兆，应随时作好除颤准备。
2.5低血压及休克，多发于起病后数小时至一周内。主要为心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上），心排量急剧下降所致。神经反射致周围血管扩张及血容量不足以参与。
2.6心力衰竭，主要是急性左心衰竭，表现为呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁，甚至急性肺水肿，继发右心衰。
3治疗
早发现，早住院，加强就地处理。治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，预防或处理严重心律失常，急性心衰及各种并发症。一般治疗措施为卧床休息，镇静、痛，床旁持续监测心电活动，建立静脉通道和保持水电解之平衡。近年来，急诊PTCA和急诊冠状动脉旁路移植术[CABG]和溶栓治疗是AMI的首选方法。
急性心肌梗死溶栓治疗。治疗时间选择：AMI发病2-4小时为治疗最佳时间，6小时内内使用溶栓药才有可能挽救频临坏死的心肌和限制梗死面积，从而保存左室功能。AMI发病6小时后使用溶栓药，已不可能挽救频死心肌和限制梗死面积，但仍可溶解血栓，使阻塞得冠脉再通。或转继发性梗死进展，防止梗死部位扩展和心肌重塑，增加侧支循环，改善其它部位心肌缺血。
3.1溶栓治疗。
方法：UK，150万u/30min滴完。
肝素7500～10000u，q12h，iH或低分子肝素1mg/kg iH Bid。
SK或t-PA 150u/h静点肝素7500～10000u q12h iH 或低分子肝素1mg/kg iH Bid。
t-PA给药前静推肝素5000u继之1000u/h静滴或先给与水溶性阿司匹林0.3g嚼服。和肝素5000iu静注；以rt-PA8mg静注，余下42mg于90min内均匀输注完毕；rt-PA输毕立即给与肝素800～1000iu/小时，静点48小时，维持APTTT60秒左右，然后该皮下肝素7500iuq12h五天；溶栓开始后2～3小时内，每30分钟做一份全套ECG，密切观察患者的血压，心率，胸痛，和心电检测情况的变化，及时发现和处理在灌注心律失常并捕捉冠状动脉在通征象，同时观察患者的神志变化以及皮肤，粘膜，牙龈和尿中出血情况。及时发现和处理出血并发症。
3.2并发症。出血：常见有牙龈，口腔粘膜和皮肤穿刺部位出血及尿中大量红细胞可密切观察，不必处理；若出现消化道大出血或腹膜后出血则应给止血药和输血治疗；颅内出血则是最为严重的并发症，约占0.5～1%，通常是致命性的。
3.3AMI并发症的治疗。低血压（<90/60mmHg）是AMI早期较常见的并发症，可引起冠脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可危及患者的生命。常见原因有迷走神经过度，低血容量，药物过量，右室梗死，心源性休克以及其他少见原因如急性肺栓塞，出血和气胸。
心力衰竭：是影响急性心肌梗死预后的主要并发征之一，常见于大面积心肌梗死，如广泛急性前壁心肌梗死或急性心肌梗死伴大面积心肌缺血的患者，提示主要是由于左心室收缩功能衰竭所致，并伴随有舒张功能异常。收缩功能衰竭是因射血分数，每搏量和心输出量严重降低而同时产生左室舒张末压升高和肺淤血，水肿；而舒张功能异常先引起左室舒张末压升高和肺淤血，水肿。而LVEF，SV，CO无严重降低。心力衰竭的血液动力学异常属Forrester2型，其主要临床表现有呼吸困难和肺部湿啰音，并随SV降低和肺淤血的程度不同而差别较大。可使呼吸次数增加（>20bpm）或平卧位后咳嗽，咳白色泡沫样痰伴肺部少量细湿啰音，又可重至肺水肿的表现如极度呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰伴面色苍白，大汗淋漓，满肺水泡音和喘鸣音。治疗目的主要是降低肺毛细血管（PCWP），减轻肺淤血或肺水肿，并增加SV和CO治疗原则为利尿，扩血管和强心。
心源性休克：急性心肌梗死泵衰竭最严重的类型。80%是由于大面积心肌梗死所致，其余是由于机械并发症如室间隔穿孔，乳头肌断裂或右室心肌梗死所致，其预后很差，病死率高达80%。临床表现为持续性（大于30分钟）低血压（收缩压小于80mmHg），低组织灌注（神志模糊，皮肤湿冷苍白，四肢冰凉，少尿和酸中毒）以及肺水肿（呼吸困难，肺部湿啰音和x线的肺水肿表现）。治疗原则为升压，增加CO和组织灌注以及降低肺动脉契压减轻肺水肿。措施如下：
（1）升压药：恢复血压大于90/60mmHg是维持心，脑，肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5～10ug/kg/min，甚至10～20ug/kg/min或更大剂量静脉滴注，以确保血压达到或接近90/60mmHg，必要时加用阿拉明或去甲肾上腺素。在严重低血压的紧急情况下，可先静脉推注多巴胺2.5～5.0mg，间隔3～5min可重复使用，使血压恢复至90/60mmHg以上，在给静脉维持量。
（2）血管扩张剂：首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5～10ug/min静脉输注。可扩张小动脉而增加心输出量和组织灌注，同时可降低肺动脉碶压而减轻肺淤血和肺水肿，从而改善血液动力学状态。尤其与大剂量多巴胺合用效果更好。
关键词：急性心肌梗死临床治疗分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.127
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0096-01
急性心肌梗死是由冠状动脉病变引起的严重而持久的心肌缺血与部分心肌坏死，临床可表现为急性胸痛，急性循环功能衰竭可伴严重的心律失常、有反应心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。急性心肌梗死是心源性猝死的主要原因，其临床疗效和转归取决于患者的年龄，梗死面积大小，及有无严重并发症，而且还取决于患者急性发病早期的呼救、护送，及护送途中的急救措施。
1病因和发病机制
基本病因是冠状动脉粥样硬化。使管腔迅速发生持久而完全的闭塞，导致该动脉供应的心肌严重持久缺血0.5-1.0h以上，即致心肌坏死。
2临床表现
2.1疼痛，是AMI最常见和最早出现的症状，部位多位于胸骨后，呈压榨性疼痛，程度较重，时间较长，休息及服用硝酸甘油片多不缓解，患者常烦躁不安，出汗，恐惧，或濒死感，少数老年人可无疼痛表现，一开始即表现为休克或急性左心衰。
2.2全身症状，有发热，心动过速，白细胞增多和血沉增快等。
2.3胃肠道症状，发病早期，疼痛剧烈常伴恶心，呕吐和上腹疼痛与迷走神经受坏死心肌刺激和心排量降低，组织灌流不足等有关。
2.4心律失常，急性心肌梗死患者24小时内室性心律失常最多，尤其是室早，急性下壁心肌梗死早期多发生慢性心律失常，如窦性心动过缓，传导阻滞。前壁心肌梗死多发生快速心律失常，如室早，室性心动过速。心律失常出现RonT现像是应密切注意，此多提示为室颤前兆，应随时作好除颤准备。
2.5低血压及休克，多发于起病后数小时至一周内。主要为心源性休克，为心肌广泛坏死（40%以上），心排量急剧下降所致。神经反射致周围血管扩张及血容量不足以参与。
2.6心力衰竭，主要是急性左心衰竭，表现为呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁，甚至急性肺水肿，继发右心衰。
3治疗
早发现，早住院，加强就地处理。治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，预防或处理严重心律失常，急性心衰及各种并发症。一般治疗措施为卧床休息，镇静、痛，床旁持续监测心电活动，建立静脉通道和保持水电解之平衡。近年来，急诊PTCA和急诊冠状动脉旁路移植术[CABG]和溶栓治疗是AMI的首选方法。
急性心肌梗死溶栓治疗。治疗时间选择：AMI发病2-4小时为治疗最佳时间，6小时内内使用溶栓药才有可能挽救频临坏死的心肌和限制梗死面积，从而保存左室功能。AMI发病6小时后使用溶栓药，已不可能挽救频死心肌和限制梗死面积，但仍可溶解血栓，使阻塞得冠脉再通。或转继发性梗死进展，防止梗死部位扩展和心肌重塑，增加侧支循环，改善其它部位心肌缺血。
3.1溶栓治疗。
方法：UK，150万u/30min滴完。
肝素7500～10000u，q12h，iH或低分子肝素1mg/kg iH Bid。
SK或t-PA 150u/h静点肝素7500～10000u q12h iH 或低分子肝素1mg/kg iH Bid。
t-PA给药前静推肝素5000u继之1000u/h静滴或先给与水溶性阿司匹林0.3g嚼服。和肝素5000iu静注；以rt-PA8mg静注，余下42mg于90min内均匀输注完毕；rt-PA输毕立即给与肝素800～1000iu/小时，静点48小时，维持APTTT60秒左右，然后该皮下肝素7500iuq12h五天；溶栓开始后2～3小时内，每30分钟做一份全套ECG，密切观察患者的血压，心率，胸痛，和心电检测情况的变化，及时发现和处理在灌注心律失常并捕捉冠状动脉在通征象，同时观察患者的神志变化以及皮肤，粘膜，牙龈和尿中出血情况。及时发现和处理出血并发症。
3.2并发症。出血：常见有牙龈，口腔粘膜和皮肤穿刺部位出血及尿中大量红细胞可密切观察，不必处理；若出现消化道大出血或腹膜后出血则应给止血药和输血治疗；颅内出血则是最为严重的并发症，约占0.5～1%，通常是致命性的。
3.3AMI并发症的治疗。低血压（<90/60mmHg）是AMI早期较常见的并发症，可引起冠脉灌注减少，加重心肌缺血，严重时可危及患者的生命。常见原因有迷走神经过度，低血容量，药物过量，右室梗死，心源性休克以及其他少见原因如急性肺栓塞，出血和气胸。
心力衰竭：是影响急性心肌梗死预后的主要并发征之一，常见于大面积心肌梗死，如广泛急性前壁心肌梗死或急性心肌梗死伴大面积心肌缺血的患者，提示主要是由于左心室收缩功能衰竭所致，并伴随有舒张功能异常。收缩功能衰竭是因射血分数，每搏量和心输出量严重降低而同时产生左室舒张末压升高和肺淤血，水肿；而舒张功能异常先引起左室舒张末压升高和肺淤血，水肿。而LVEF，SV，CO无严重降低。心力衰竭的血液动力学异常属Forrester2型，其主要临床表现有呼吸困难和肺部湿啰音，并随SV降低和肺淤血的程度不同而差别较大。可使呼吸次数增加（>20bpm）或平卧位后咳嗽，咳白色泡沫样痰伴肺部少量细湿啰音，又可重至肺水肿的表现如极度呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰伴面色苍白，大汗淋漓，满肺水泡音和喘鸣音。治疗目的主要是降低肺毛细血管（PCWP），减轻肺淤血或肺水肿，并增加SV和CO治疗原则为利尿，扩血管和强心。
心源性休克：急性心肌梗死泵衰竭最严重的类型。80%是由于大面积心肌梗死所致，其余是由于机械并发症如室间隔穿孔，乳头肌断裂或右室心肌梗死所致，其预后很差，病死率高达80%。临床表现为持续性（大于30分钟）低血压（收缩压小于80mmHg），低组织灌注（神志模糊，皮肤湿冷苍白，四肢冰凉，少尿和酸中毒）以及肺水肿（呼吸困难，肺部湿啰音和x线的肺水肿表现）。治疗原则为升压，增加CO和组织灌注以及降低肺动脉契压减轻肺水肿。措施如下：
（1）升压药：恢复血压大于90/60mmHg是维持心，脑，肾等重要脏器灌注并维持生命的前提。首选多巴胺5～10ug/kg/min，甚至10～20ug/kg/min或更大剂量静脉滴注，以确保血压达到或接近90/60mmHg，必要时加用阿拉明或去甲肾上腺素。在严重低血压的紧急情况下，可先静脉推注多巴胺2.5～5.0mg，间隔3～5min可重复使用，使血压恢复至90/60mmHg以上，在给静脉维持量。
（2）血管扩张剂：首选硝普钠，也可用硝酸甘油，用量宜小，5～10ug/min静脉输注。可扩张小动脉而增加心输出量和组织灌注，同时可降低肺动脉碶压而减轻肺淤血和肺水肿，从而改善血液动力学状态。尤其与大剂量多巴胺合用效果更好。