PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

来源 :国际麻醉学与复苏杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cyf454545
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目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)通路在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤模型,50只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为5组(每组10只):A组(假手术组)、B组(I/R组)、C组(DZ组)、D组(渥蔓青霉素 wortmannin,WTN组)、E组(DZ+WTN组).连续监测血流动力学指标,2,3,5.三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色分析心肌梗死面积,比色法测帆浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平,HE染色观察病理学变化.结果 与B组相比,C组和E组心功能明显改善,心肌梗死面积[(11±4)%与(17±4)%vs(23±5)%,P
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