【摘 要】
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衰老性肌萎缩(sarcopenia)的防治已成为亟待解决的公共健康问题.内质网未折叠蛋白反应(endoplasmic reticulum unfolded protein response,UPRER)是维持衰老骨骼肌蛋白质稳态的关键靶标,探究其在衰老性肌萎缩中的作用具有重要意义.运动可能介导UPRER削弱内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)发生,增加衰老骨骼肌蛋白质合成,维持蛋白质稳态,改善骨骼肌功能;急性运动可能介导UPRER,活化PERK/ATF4、IRE1
【机 构】
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北京体育大学运动人体科学学院,北京100084成都体育学院运动医学与健康学院,四川成都610041
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(31900842);中央高校基本科研业务费专项资金资助(2019PT013);
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衰老性肌萎缩(sarcopenia)的防治已成为亟待解决的公共健康问题.内质网未折叠蛋白反应(endoplasmic reticulum unfolded protein response,UPRER)是维持衰老骨骼肌蛋白质稳态的关键靶标,探究其在衰老性肌萎缩中的作用具有重要意义.运动可能介导UPRER削弱内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)发生,增加衰老骨骼肌蛋白质合成,维持蛋白质稳态,改善骨骼肌功能;急性运动可能介导UPRER,活化PERK/ATF4、IRE1/Xbp1和ATF6信号轴,促进衰老骨骼肌蛋白质合成,最终改善蛋白质稳态,其特征凸显"时相性"——在运动后0~3 h作用不明显、12~48 h逐渐显著、48 h回落,其中尤以抗阻运动明显;长期耐力/抗阻运动亦可能介导UPRER,活化PERK/ATF4和IRE1/Xbp1信号轴,促进衰老骨骼肌蛋白质合成,最终改善蛋白质稳态.提示,运动可能优化UPRER,改善衰老骨骼肌PERK/ATF4和IRE1/Xbp1信号轴上相关蛋白的表达削弱ERS,进而维持骨骼肌稳态,确保衰老骨骼肌功能完整性.未来以运动介导UPRER调控衰老性肌萎缩为靶点的研究,有望为衰老性肌萎缩的防治提供有益参考.
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