关于激光虹膜周边切除术治疗闭角型青光眼的综述

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  【中图分类号】R775.2 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868(2015)02
  流行病学调查结果显示,青光眼是世界上次于白内障的第二大致盲疾病,是不可逆盲的主要原因。在以往的调查中,在亚洲特别是东亚,原发性闭角型青光眼是青光眼的主要类型,在我国的发病率在1.66%左右[1]。
  Fostor[2]将原发性闭角型青光眼演变的过程分为3个类型,可疑房角关闭( PACS) 即可关闭房角,指窄房角、正常眼压者;房角关闭( PAC) 为窄房角,并造成一时的高眼压,但无青光眼的视神经或视野损害;闭角型青光眼( PACG)为房角关闭所致眼压升高,并造成视神经、视野损害。该分类的意义在于制定其分期标准,以此评价早期干预的作用。Saw等[3]进一步提出,在PAC的基础上发生了视神经损害,才可诊断为PACG。
  Thomas[4]研究认为可关闭房角(PACS)发展成高眼压的房角关闭(PAC)5年发生率为22.0%,而由PAC发展为有视神经损害的闭角型青光眼(PACG)的5年发生率为28.5%,急性发作眼的对侧眼,5-10年内有75%的发生率出现PACG。另外国内也有相同研究,叶天才[5]对480名PACS进行了6年的随访,在没有干预治疗的情况下,有6眼发展成为PAC,有14眼最终发展成为PACG。但PACG的发病机制复杂,还受到生理变化因素如年龄、性别、屈光度等的影响[6]。
  激光周边虹膜切除术(LPI)可使大部分PAC或PACG患者的前后房得以沟通,前后房压力得到平衡,瞳孔阻滞缓解,原本膨隆的虹膜可以变的平坦,可以增加房角的开放程度,是PACG的一种较好的预防治疗。
  但据Tanasescu研究报道,尽管施行了LPI,部分PACG患者仍然会急性发作。这说明在部分PACG病例,激光虹膜周切术不能完全解除瞳孔阻滞。如果我们不进行更加细致的分析来了解LPI预防PACG的机制,一味的对浅前房及窄房角的患者进行常规的干预治疗,这显然不行。
  激光周边虹膜术可能算一个比较安全的干预手段,但也还是有并发症,如:1.角膜上皮及内皮的烧伤;2.虹膜出血;3.晶状体的局部损伤;4.虹膜不能穿透。术后引起急性的高眼压,一般术后1-2小时眼压升高到最明显,可较术前升高20-30mmhg,虽然是暂时性的,但仍有可能造成视神经损害的进展和视网膜血管的损伤。据Lim[7]的研究,他对60只PACS眼实施了LPI术后随访了1年,发现14只眼晶状体混浊进展明显。说明即使是较安全的干预手段,还是存在不良的并发症,不能因为急性闭角型青光眼的危害而对浅前房窄房角患者进行无差别的干预。
  哪些患者需要激光周边虹膜切除术的干预,那么干预效果是否明显。以往有不少研究者使用UBM研究闭角型青光眼行激光周边虹膜切除术后的疗效,结果显示患者术前术后前房角的开放距离和房角隐窝面积均较术前显著增加,而前房深度则无明显改变[8-9]。Memarzadeh等人应用前节OCT检测闭角型青光眼行激光周边虹膜切除术后,前房角开放距离,房角隐窝面积及小梁网虹膜空间面积均较术前明显提高。
  根据美国眼科学会临床指南[10],窄房角的LPI手术适应症包括以下:1.以前正常的眼压现在升高;2.前房角可能关闭的;3.多次发作的虹膜前粘连主要由前房角关闭引起的;4.前房角进行性的变窄;5.需要应用一些可能增加瞳孔阻滞的药物;6.患者具有提示曾有过房角关闭的;7.患者急性发作时很难及时得到医疗服务的;8.急性发作眼的对侧眼。而Friedman[11]却不支持以上适应症的观点,认为LPI的安全性还是值得进一步的评估。
  PACG患病率随年龄增长而增加。研究显示遗传因素对PACG发生具有一定影响,眼前段结构的拥挤现象在PACG患者家族中常见。我国PACG的遗传学研究发现PACG患者的第一、二级亲属PACG的患病率为7.10%和2.33%[12]。親属患病率随亲属等级的下降而降低。闭角型青光眼患者亲属患病率与30岁以上的闭角型青光眼群体患病率0. 96%相比,差异有统计学意义(P<0.01) , 说明闭角型青光眼患者的亲属患病率远高于群体患病率。
  另外也有文献报道[13]约有半数急性闭角型青光眼患者在急性发作期会合并血压明显升高。急性闭角型青光眼患者出现的瞳孔阻滞、瞳孔扩大及与其相联系的晶状体虹膜隔的位置变化都与交感神经与副交感神经的调节有关。
  PACG的发生率与眼轴长度晶状体厚度也有密切关系。眼轴越短,晶状体增厚或增大,就越容易发生房角闭塞(或睫状体或晶状体阻塞)。短的眼轴,睫状体与晶状体之间的距离缩小(这个距离部分地决定虹膜倾斜和房角开放),而且眼轴较短的眼,角膜较小,前房较浅,前房容量少,眼内容量的变化较易使晶状体虹膜隔推向前,使房角闭塞。
  王宁利[14]提出一种分类是将PAC分成单纯性瞳孔阻滞,非单纯性瞳孔阻滞和混合型瞳孔阻滞(多种机制共存型)。1.单纯性瞳孔阻滞:此类患者瞳孔缘位置较靠前,瞳孔阻滞力大于后房房水压力,限制房水从后房流向前房,导致后房压力增加,虹膜向前膨隆。2.单纯性非瞳孔阻滞:这类患者晶体较单纯性瞳孔阻滞靠后,此类患者周边虹膜平坦,但是在房角入口处形成较狭窄或者关闭的房角。以前也称“高褶虹膜综合征”,主要是由肥厚的周边虹膜或者是睫状体位置靠前导致的房角关闭,分周边虹膜肥厚型和睫状体前位型。3.多种机制共存型:此类患者以上阻滞因素共存,临床上这种病人常表现为慢性经过,其房角的关闭由两种或两种以上的因素所致。
  如同以上所分的话,一般的单纯性瞳孔阻滞型患者在行激光周边虹膜术后,使后房连接前房,房水通路在周切口处“短路”,房水直接到达前房,前后房的压力平衡,膨隆的虹膜趋向平坦,房角开放或者较前增宽。此类患者行激光周边虹膜切除术疗效较好。而单纯性非瞳孔阻滞患者,行激光周边虹膜切除术后,肥厚的虹膜或者前位的睫状体无法很好的缓解,这类患者即使使用缩瞳药后,虹膜拉长拉薄,窄房角一般也较难缓解。这类患者激光周边虹膜切除术疗效就较差了。多种机制共存型行激光周边虹膜切除术后,瞳孔阻滞因素缓解以后还有非瞳孔阻滞因素存在,治疗效果就较难分析了。   對于这一类的患者,由于目前新的前房检查仪器的出现,使我们可以进一步的研究相对性瞳孔阻滞的机制及其检测指标。目前可以使用的仪器如OCT、UBM等,OCT一般比UBM有更高的分辨率。对于PACS患者我们可以进行前房仪器检查,排除明显的非瞳孔阻滞因素,提高干预效果,减少医源性的损伤。
  如果对于所有的窄房角患者进行激光周边虹膜切除术进行干预性治疗的话,根据Thomas的研究,显然预防1人进展为PACG就有20人进行了过度干预治疗。说明了术前行房角或者UBM检查,确定窄房角的类型,有针对性的行激光周边虹膜切除术的必要性。
  对于PAC急性发作眼的对侧眼,国外早期就有报道,Lowe[15]报道过PAC急性发作过的对侧眼,25年的随访中,如不进行干预,有50%的患眼发生PAC急性发作。而进行了周边虹膜切除术进行干预治疗的,54眼中只有1眼发生PAC急性发作。Fleck[16]及Ang[17]的也做过相似的研究及报道结果。很明显,进行干预的PAC急性发作眼的对侧眼进行激光周边虹膜切除术后预防效果显著,PAC急性发作的可能性大大降低,说明了此类患者行激光周边虹膜切除术的必要性。
  所以对于确诊PACG的患者,如急性闭角型青光眼的前驱期、临床前期及缓解期患者抑或是早期慢性闭角型青光眼的患者,除了长期随访也需要行激光周边虹膜切除术追加治疗。
  对于PACS患者是否需要行LPI手术进行干预治疗时,在术前尽可能仔细的进行筛选,询问患者的家族史和遗传病史,全面了解患者的全身情况,对于一些PACG易发人群进行密切关注,并行UBM、OCT等较为准确客观的仪器检查,排除非瞳孔阻滞因素,使LPI手术引起的过度性治疗降至最低。对于原发性闭角型青光眼急性发作眼的对侧眼,应当尽可能早的进行LPI干预治疗。
  参考文献
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