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【摘要】 脑卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)是以心境低落、兴趣下降等为主要表现的心境障碍或情感障碍，是脑卒中常见并发症之一。PSD对患者恢复健康有消极影响，降低康复治疗的效果，延缓神经功能缺损和认知功能恢复，使生活质量显著下降[1]，明显增加死亡率[2]。有关PSD的发病率各家报道不一,美国每年卒中患者多达600万人,其中有22% ~65%的患者发生PSD;国内PSD的发病率为34. 2%[3],与国外相近。本文通过自2008年1月至2010年5月因脑卒中住院的31例患者进行如下分析以此探讨卒中后抑郁的出现与哪些因素有关。
【关键词】 脑卒中后抑郁
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0167-01
1 临床资料
对象为2008年1月~2010年5月入我院康复中心治疗的102例脑卒中患者，入选患者均符合1995年全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，佐以CT及MRI证实。排除①具有精神障碍病史②伴有意识障碍不能配合检查者③伴有明显失语或严重认知功能障碍不能配合检查者。其中男性70例,女性32例;年龄最小的33岁,最大的72岁,平均56．9岁;小学文化程度16例,中学33例,专科32例,大学21例。
抑郁状态评定本研究采用 17 项版汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale，HAMD)对所有入选患者进行评分，。根据评分结果分为3 组：①重症抑郁组HAMD评分>17分；②轻症抑郁组HAMD评分为8~17分；③无抑郁组HAMD评分＜8分[4.5]。各类抑郁组共和31例，占总人数的30.4%根据Barthel指数记分，将日常生活活动能力分成良、中、差三级；>60分为良，有轻度功能障碍，能独立完成部分日常活动，需要部分帮助；60~41分为中。有中度功能障碍，需要极大的帮助方能完成日常生活活动；≤40分为差，有重度功能障碍，大部分日常生活活动不能完成或需他人服侍。
2 讨论
2.1 脑卒中后抑郁与卒中病变部位的关系：102例患者中前循环病例74例，其中无抑郁患者53例（71.6%）轻症抑郁组19例（25.6%），重症抑郁组3例（4.1%）。后循环脑卒中病例28例，无抑郁患者20例（71.4%)，轻症抑郁患者7例（25%），重症1例（3.6%）。结果显示PSD在前循环和后循环患者间(P<0.05)具有统计学意义。在102例脑卒中患者中，单纯左侧卒中的患者34例，其中无抑郁的患者19/34例(55.9%)，轻症抑郁患者9/34例（（26.5%）），重症抑郁患者6/34例（17.6%）非单纯左侧卒中的患者68例，其中无抑郁的患者53/68（77.9%）例，轻症抑郁患者13/68例（19.1%），重症抑郁患者2/68例（2.9%）。PSD 的发生率单纯左侧半球患者明显高于非单纯左侧半球患者，前半球较后半球更容易发生抑郁,而且抑郁程度重于后部。
2.2 PSD 与不同脑卒中类型的关系在102 例脑卒中患者中，缺血性脑卒中92 例，其中无抑郁组65/92 例(70.6%)、轻症抑郁组22/92例(23.9%)、重症抑郁组5/92 例(5.5%)。出血性脑卒中31 例，其中无抑郁组20/31 例(64.5%)、轻症抑郁组10/31 例(32.3%)、重症抑郁组1/31例(3.2%)。
2.3 脑卒中后抑郁与神经功能程度的关系Herrmann等[6]认为有明显抑郁症状者有更多的神经功能损害,PSD与功能损害程度具有相关性。另一些研究也支持这种观点,且认为这种相关性随时间的推移而增加[7]。Anu等[8]在随访研究中,对卒中后不同时间点用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评定其卒中严重程度,通过线性回归分析发现,在卒中后6~12个月二者表现出明显相关性。Parikhc[9]研究同样表明肢体功能障碍与抑郁的发生显著相关。目前认为PSD不是对躯体功能缺损的一种简单的情绪创伤反应,躯体功能缺损本身不能诱发抑郁的产生,但一旦发生抑郁两者相互影响,抑郁将阻碍躯体功能的恢复。因此,早期治疗卒中后抑郁可促进卒中躯体功能的恢复。
2.4 PSD与性别的关系在男女性别的PSD发生率上,多数研究认为女性比男性易患抑郁。Kolita等[10]报道,脑卒中3个月时,女性比男性易患抑郁症。Eriksson等[11]及Cassidy等[12]的研究亦支持此观点。可能是女性患者更易受心理、社会应激因素的影响,而发生生理、心理平衡失调所致,但Kauhanen等[13]的研究未发现PSD与性别有关。本文中PSD的发生与性别无明显关联。
3 结论
卒中后抑郁并非单一因素所致，可能与其病程、年龄、性别、卒中病变部位、性格特征、神经功能损害程度、社会及家庭支持有关。目前对于PSD发病机制的研究主要集中在神经解剖学、神经递质学以及神经内分泌系统等方面。而近年来对抑郁症发病机制的研究证明抑郁症与神经递质、受体、受体后信号转导以及神经内分泌系统、免疫系统等多方面密切相关。那么,PSD的发病是否也与之有关,相关抗抑郁药能否应用于PSD治疗,还有待进一步研究证明。相信随着PSD发病机制研究的不断深入, PSD终将得到更安全而有效的治疗。
参考文献
[1] 郝静.脑卒中后抑郁对预后的影响[J].河南实用神经疾病杂志,2000,5:29
[2] Morris PL,Robinson RG,Andrzejewski P,et al.Association ofdepression with 10-year post stroke mortality[J].Am JPsychiatry,1993,150(1):124
[3] 龙洁,刘永珍,蔡卓基等.卒中后抑郁状态的发病率及相关因素[J].中华神经科杂志, 2001, 34(3): 145~8
[4] 朱昌明, 张明园. 抑郁量表, 见张明园主编, 精神科评定量表手册[M] .湖南:湖南科学技术出版社,20 0 3:1 33 ~13 6
[5] Morris PLP, Robinson RG, Raphael B, et al. Prevalence and course of depression disorders in hospitalizedstroke patients. lnt J Psychiatry Med, 1990,20(4):349~364
[6] Herrmann N, Black SE, Lawrence J, et al.Stroke, 1998, 29(3)618~624
[7] Jong Ling F, Hsiu ChihL, Shuu JiunW, et al.Storke, 1997, 28(6)1126~1129
[8]Berg A, Palomaki H, Lehtihalmes M, et al.Stroke,2003,34(1):13~143
[9] Parikh RM, Lipsey JR, Robinson RG, et al.Stroke, 1987,18(3):579~584
[10] Kotila M,Numminen H.Depression after stroke results of thefinesteoke study[J].Stroke,1998,29(2)368
[11] Eriksson M,Asplund K,Glader EL,et al.Self-Reported depres-sion and use of antidepressants after storke[J].Anational SurveyStroke,2004,35(4):936
[12] Cassidy E,Connor R,Keane V.Prevalence of post-stroke de-pression in an Irish sample and its relationship with disabilityand outcome following inpatient rehabilitation[J].Disabil Reha-bil,2004,26(2):71
[13] Kauhanen ML,Korpelainen H,Waltime O,et al.Poststrokedepression correlates with coginitive impairment andneurological deficits[J].Stroke,1999,30(9):1875
作者单位：014010 内蒙古包钢医院脑血管病康复中心
【关键词】 脑卒中后抑郁
【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0167-01
1 临床资料
对象为2008年1月~2010年5月入我院康复中心治疗的102例脑卒中患者，入选患者均符合1995年全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，佐以CT及MRI证实。排除①具有精神障碍病史②伴有意识障碍不能配合检查者③伴有明显失语或严重认知功能障碍不能配合检查者。其中男性70例,女性32例;年龄最小的33岁,最大的72岁,平均56．9岁;小学文化程度16例,中学33例,专科32例,大学21例。
抑郁状态评定本研究采用 17 项版汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale，HAMD)对所有入选患者进行评分，。根据评分结果分为3 组：①重症抑郁组HAMD评分>17分；②轻症抑郁组HAMD评分为8~17分；③无抑郁组HAMD评分＜8分[4.5]。各类抑郁组共和31例，占总人数的30.4%根据Barthel指数记分，将日常生活活动能力分成良、中、差三级；>60分为良，有轻度功能障碍，能独立完成部分日常活动，需要部分帮助；60~41分为中。有中度功能障碍，需要极大的帮助方能完成日常生活活动；≤40分为差，有重度功能障碍，大部分日常生活活动不能完成或需他人服侍。
2 讨论
2.1 脑卒中后抑郁与卒中病变部位的关系：102例患者中前循环病例74例，其中无抑郁患者53例（71.6%）轻症抑郁组19例（25.6%），重症抑郁组3例（4.1%）。后循环脑卒中病例28例，无抑郁患者20例（71.4%)，轻症抑郁患者7例（25%），重症1例（3.6%）。结果显示PSD在前循环和后循环患者间(P<0.05)具有统计学意义。在102例脑卒中患者中，单纯左侧卒中的患者34例，其中无抑郁的患者19/34例(55.9%)，轻症抑郁患者9/34例（（26.5%）），重症抑郁患者6/34例（17.6%）非单纯左侧卒中的患者68例，其中无抑郁的患者53/68（77.9%）例，轻症抑郁患者13/68例（19.1%），重症抑郁患者2/68例（2.9%）。PSD 的发生率单纯左侧半球患者明显高于非单纯左侧半球患者，前半球较后半球更容易发生抑郁,而且抑郁程度重于后部。
2.2 PSD 与不同脑卒中类型的关系在102 例脑卒中患者中，缺血性脑卒中92 例，其中无抑郁组65/92 例(70.6%)、轻症抑郁组22/92例(23.9%)、重症抑郁组5/92 例(5.5%)。出血性脑卒中31 例，其中无抑郁组20/31 例(64.5%)、轻症抑郁组10/31 例(32.3%)、重症抑郁组1/31例(3.2%)。
2.3 脑卒中后抑郁与神经功能程度的关系Herrmann等[6]认为有明显抑郁症状者有更多的神经功能损害,PSD与功能损害程度具有相关性。另一些研究也支持这种观点,且认为这种相关性随时间的推移而增加[7]。Anu等[8]在随访研究中,对卒中后不同时间点用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评定其卒中严重程度,通过线性回归分析发现,在卒中后6~12个月二者表现出明显相关性。Parikhc[9]研究同样表明肢体功能障碍与抑郁的发生显著相关。目前认为PSD不是对躯体功能缺损的一种简单的情绪创伤反应,躯体功能缺损本身不能诱发抑郁的产生,但一旦发生抑郁两者相互影响,抑郁将阻碍躯体功能的恢复。因此,早期治疗卒中后抑郁可促进卒中躯体功能的恢复。
2.4 PSD与性别的关系在男女性别的PSD发生率上,多数研究认为女性比男性易患抑郁。Kolita等[10]报道,脑卒中3个月时,女性比男性易患抑郁症。Eriksson等[11]及Cassidy等[12]的研究亦支持此观点。可能是女性患者更易受心理、社会应激因素的影响,而发生生理、心理平衡失调所致,但Kauhanen等[13]的研究未发现PSD与性别有关。本文中PSD的发生与性别无明显关联。
3 结论
卒中后抑郁并非单一因素所致，可能与其病程、年龄、性别、卒中病变部位、性格特征、神经功能损害程度、社会及家庭支持有关。目前对于PSD发病机制的研究主要集中在神经解剖学、神经递质学以及神经内分泌系统等方面。而近年来对抑郁症发病机制的研究证明抑郁症与神经递质、受体、受体后信号转导以及神经内分泌系统、免疫系统等多方面密切相关。那么,PSD的发病是否也与之有关,相关抗抑郁药能否应用于PSD治疗,还有待进一步研究证明。相信随着PSD发病机制研究的不断深入, PSD终将得到更安全而有效的治疗。
参考文献
[1] 郝静.脑卒中后抑郁对预后的影响[J].河南实用神经疾病杂志,2000,5:29
[2] Morris PL,Robinson RG,Andrzejewski P,et al.Association ofdepression with 10-year post stroke mortality[J].Am JPsychiatry,1993,150(1):124
[3] 龙洁,刘永珍,蔡卓基等.卒中后抑郁状态的发病率及相关因素[J].中华神经科杂志, 2001, 34(3): 145~8
[4] 朱昌明, 张明园. 抑郁量表, 见张明园主编, 精神科评定量表手册[M] .湖南:湖南科学技术出版社,20 0 3:1 33 ~13 6
[5] Morris PLP, Robinson RG, Raphael B, et al. Prevalence and course of depression disorders in hospitalizedstroke patients. lnt J Psychiatry Med, 1990,20(4):349~364
[6] Herrmann N, Black SE, Lawrence J, et al.Stroke, 1998, 29(3)618~624
[7] Jong Ling F, Hsiu ChihL, Shuu JiunW, et al.Storke, 1997, 28(6)1126~1129
[8]Berg A, Palomaki H, Lehtihalmes M, et al.Stroke,2003,34(1):13~143
[9] Parikh RM, Lipsey JR, Robinson RG, et al.Stroke, 1987,18(3):579~584
[10] Kotila M,Numminen H.Depression after stroke results of thefinesteoke study[J].Stroke,1998,29(2)368
[11] Eriksson M,Asplund K,Glader EL,et al.Self-Reported depres-sion and use of antidepressants after storke[J].Anational SurveyStroke,2004,35(4):936
[12] Cassidy E,Connor R,Keane V.Prevalence of post-stroke de-pression in an Irish sample and its relationship with disabilityand outcome following inpatient rehabilitation[J].Disabil Reha-bil,2004,26(2):71
[13] Kauhanen ML,Korpelainen H,Waltime O,et al.Poststrokedepression correlates with coginitive impairment andneurological deficits[J].Stroke,1999,30(9):1875
作者单位：014010 内蒙古包钢医院脑血管病康复中心