【摘 要】
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本研究旨在观察栀子苷对肝纤维化和肝星状细胞活化的影响，并探讨其可能机制。人肝星状细胞LX-2用5 ng/mL转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）处理，并用不同浓度（0, 1, 2.5, 5, 10, 20, 40, 60, 80, 100μmol/L）的栀子苷联合培养，MTT法进行细胞活力测定，LX-2分别经5 ng/mL TGF-β1
【基金项目】
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supported by the Science and Technology Project of Jiangxi Provincial Department of Education,China （No. GJJ190854）；
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本研究旨在观察栀子苷对肝纤维化和肝星状细胞活化的影响，并探讨其可能机制。人肝星状细胞LX-2用5 ng/mL转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）处理，并用不同浓度（0, 1, 2.5, 5, 10, 20, 40, 60, 80, 100μmol/L）的栀子苷联合培养，MTT法进行细胞活力测定，LX-2分别经5 ng/mL TGF-β1、TGF-β1+栀子苷（20μmol/L）处理后，用qPCR和Western blot分别检测I型胶原蛋白（collagen I）、纤连蛋白（fibronectin）、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）、p-Smad2和p-Smad3基因和蛋白的表达。BALB/c小鼠用CCl4 （25%, 1 mL/kg）诱导肝纤维化，设立对照组、CCl4组和CCl4+栀子苷组（40 mg/kg）,4周后检测肝功能及血清肝纤维化指标，用HE和Masson染色进行组织学观察，免疫组织化学分析组织α-SMA表达，Western blot检测α-SMA、TGF-β1、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达。结果显示，栀子苷显著抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖、collagen I、fibronectin和α-SMA的基因和蛋白表达及TGF-β1/Smad信号相关蛋白表达。组织学观察显示栀子苷显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化，显著抑制肝星状细胞活化和TGF-β1/Smad信号相关蛋白表达。以上结果提示，栀子苷抑制肝纤维化和肝星状细胞活化，其机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad信号传导。
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