目的观察miR-29对胃癌细胞体外侵袭力的影响,探讨miR-29通过ITGB1调节胃癌侵袭和转移的具体机制。方法通过基因芯片筛选胃癌与癌旁组织中差异性表达的miRNA;采用生物信息学预测ITGB1调控相关miRNA,通过比对上述2个结果,筛选出miR-29;进一步以miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29后,用Western blot检测胃癌细胞中ITGB1的表达变化;采用双荧光素酶实验分析miR-29与ITGB1的作用机制;采用Transwell侵袭实验及划痕实验检测miR-29慢病毒感染后细胞体外侵袭能力的变化;qRT-PCR检测60例胃癌患者癌组织和癌旁组织中miR-29的表达差异,并分析miR-29的表达与肝癌患者临床病理之间的关系。结果基因芯片及生物信息学预测发现miR-29在胃癌组织里高表达,同时又可能调控ITGB1;双荧光素酶实验证实miR-29可以结合在ITGB13’UTR,miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29都能在蛋白水平下调ITGB1;qRT-PCR结果显示miR-29家族3条miRNA在胃癌组织中的相对含量均低于癌旁组织[miR-29a:癌旁(32.01±10.38),癌(14.16±6.25);miR-29b:癌旁(26.95±5.05),癌(9.82±1.86);miR-29c:癌旁(53.56±8.05),癌(16.79±1.97),P<0.01];进一步统计学分析表明,miR-29a与淋巴结转移有关(P<0.05),miR-29b在具有远处转移的病例组织中C/P比值较无远处转移的病例组织明显降低(P<0.05)。结论miR-29可以在转录后水平调控ITGB1的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭和转移。