【摘 要】
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目的:探讨对香豆酸对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:选择多发性骨髓瘤细胞MM. 1s，以不同浓度对香豆酸（0、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L）作用于MM. 1s细胞，采用CCK-8法检测细胞抑制率及半数抑制浓度(IC50);并以1/2 IC50、IC50、2 IC50及转染ov-Nrf-2、ov-Nrf-2+IC50作用于MM. 1s细胞，采用流式细胞术检测细胞凋亡、
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目的:探讨对香豆酸对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:选择多发性骨髓瘤细胞MM. 1s，以不同浓度对香豆酸（0、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L）作用于MM. 1s细胞，采用CCK-8法检测细胞抑制率及半数抑制浓度(IC50);并以1/2 IC50、IC50、2 IC50及转染ov-Nrf-2、ov-Nrf-2+IC50作用于MM. 1s细胞，采用流式细胞术检测细胞凋亡、ROS荧光强度及线粒体膜电位;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞Nrf-2、HO-1蛋白相对表达量。结果:对香豆酸以剂量依赖性方式抑制MM. 1s细胞的增殖（r=0.997），其IC50值为2.754 mmol/L;与对照组相比，1/2 IC50组、IC50组、2 IC50组、ov-Nrf-2+IC50组细胞凋亡及ROS荧光强度均明显增加（P ＜0.01）,IC50组、2IC50组Nrf-2、HO-1蛋白表达均明显降低（P ＜0.05）;与IC50组相比，ov-Nrf-2+IC50组细胞凋亡、ROS荧光强度明显降低（P ＜0.01）,Nrf-2、HO-1蛋白表达明显升高（P ＜0.01）。结论:对香豆酸能抑制MM. 1s细胞增殖，可能靶向Nrf-2/HO-1信号通路影响MM细胞氧化应激从而诱导细胞凋亡。
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