【摘 要】
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一氧化氮与缺血缺氧性神经元凋亡有着密切联系.缺血性脑损伤时,一氧化氮的过量合成可介导谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激、直接损伤DNA影响基因表达及线粒体功能和能量代谢、细
【机 构】
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南通医学院附属医院神经科226001
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一氧化氮与缺血缺氧性神经元凋亡有着密切联系.缺血性脑损伤时,一氧化氮的过量合成可介导谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激、直接损伤DNA影响基因表达及线粒体功能和能量代谢、细胞内Ca2+上调等途径诱导、促进神经元凋亡.同时,也可通过bcl-2、cGMP依赖途径及抑制细胞色素C释放、降低caspase活性等抑制神经元凋亡.
其他文献
在缺血性脑损伤中，NO的作用是双重的，依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性，源于eNOS产生的NO有神经保护作用。nNOS的过度表达与缺血早期神经元损伤有关，iNOS的表达与缺血后期神经元损伤有关。这些研究提示，特异性高选择性nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血不同阶段的保护作用和维护源于eNOS产生NO的必要性。
精确地判断缺血半暗带的存在,是临床治疗缺血性卒中成功与否的关键.为此,文章对缺血半暗带的血流阈值、常规正电子发射体层摄影术及特殊显像剂的应用、功能磁共振及其他相关神经影像学检查方法作了介绍.
细胞间粘附分子－１是在血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族成员之一。它可以作为配基与白细胞表面表达的ＬＦＡ－１（ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８）和Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）分子相结合，介导白细胞与血管壁内细胞的粘附及白细胞穿出血管壁，从而在
缺血性脑损伤可诱导星形细胞增生、肥大，通过支持、隔离、营养和清洁作用，分泌许多细胞因子，上调多种蛋白质的合成，产生一氧化氮（NO）等发挥“双重作用”，参与缺血性脑损伤的病理过程。神经元与胶质细胞，尤其是与星形细胞之间的相互作用是缺血性脑损伤神经元是否存活的关键。
人载脂蛋白E(ApoE)具有明显的遗传多态性,3种常见的等位基因(ε2、ε3、ε4)分别编码3种主要异构体(E2、E3、E4).ApoE作为其受体与低密度脂蛋白(LDL)受体的配基在调节机体脂质水平中起到重要的作用.血管性痴呆是一种多因素疾病,近年来越来越多的学者关注ApoE基因多态性对其发病的作用,并做了大量的研究,但尚未得出一致的结论.
急性多灶性脑出血的临床表现复杂多样,有多灶性定位征象.高血压和淀粉样脑血管病为多灶性脑出血的主要病因,有关发病机制及诊断、治疗等方面的研究已取得了新的进展.随着颅脑CT的应用,更多的急性多灶性脑出血被认识.
<正> 据最近的Stroke报道,颈动脉内膜切除术(CEA)后10年内,手术侧缺血性卒中的危险性保持在每年1％左右,并且致残性卒中的危险性只有其一半。 CEA是颈动脉狭窄的常规治疗方法,
夹层动脉瘤是血液进入血管壁夹层内使血管壁间发生剥离,或在动脉壁内出现自发性血肿所致,血管造影可表现为双腔征、线珠征、线征、完全闭塞、动脉瘤样扩张、造影剂滞留、内膜瓣和假性动脉瘤等.常规MRI序列可以观察到壁间血肿、内膜瓣和环形强化等,增强3D SPGR序列在有些病例中可以观察到双腔征.
用低值易得的稻草作为生物吸附剂对活性红和中性黄两种偶氮染料进行吸附处理研究,考察了吸附剂粒径、初始染料浓度、吸附时间、溶液初始pH等因素对染料吸附的影响。结果显示,
血脑屏障机体维持中枢神经内环境稳定的结构基础，在创伤性脑水肿的形成过程中起着重要作用。近年来，有关血脑屏障在创伤性脑水肿形成中的变化及其机制的研究有新的进展。