目的探讨姜黄素灌胃是否通过影响乙酰胆碱途径改善小鼠胃排空障碍。方法利用一氧化氮NO前体盐酸左旋精氨酸(L-精氨酸)和乙酰胆碱受体阻断剂阿托品分别复制小鼠功能性胃排空障碍模型。选取健康昆明种雄性小鼠54只,分为对照组、姜黄素组、L-精氨酸组、阿托品组、姜黄素+(L-精氨酸)联合组、姜黄素+阿托品联合组,共6组,每组9只。实验方法 :姜黄素混悬液灌胃,共15 d;L-精氨酸混悬液于第11天起额外灌胃,共5 d;阿托品混合液于小鼠测量胃排空前40 min腹腔注射1次。其余组用溶媒溶液按照同样方式灌胃以及生理盐水腹腔注射作为对照。结果与对照组比较,L-精氨酸组和阿托品组小鼠胃排空率均降低,乙酰胆碱酯酶mRNA相对定量及蛋白表达均下降,乙酰胆碱酯酶活力降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与L-精氨酸组比较,姜黄素+(L-精氨酸)联合组小鼠胃排空率升高,乙酰胆碱酯酶m RNA相对定量、蛋白表达及乙酰胆碱酯酶活力均改善,差异有统计学意义(P <0.05);与阿托品组比较,姜黄素+阿托品联合组小鼠胃排空率升高,乙酰胆碱酯酶m RNA相对定量、蛋白表达及乙酰胆碱酯酶活力也改善,差异有统计学意义(P <0.05);单用姜黄素组与对照组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素通过影响乙酰胆碱释放改善外源性NO和阿托品造成功能性胃排空障碍。