【摘 要】
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肿瘤应答化疗的机制包括凋亡、有丝分裂死亡及老化.肿瘤化疗存在的最大问题之一是化疗停止后肿瘤复发,而静止期肿瘤细胞逃避肿瘤应答化疗的机制又是导致肿瘤复发的重要原
【机 构】
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南昌大学医学院江西省南昌330006南昌大学第二附属医院江西南昌330006
【出 处】
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第四届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛
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肿瘤应答化疗的机制包括凋亡、有丝分裂死亡及老化.肿瘤化疗存在的最大问题之一是化疗停止后肿瘤复发,而静止期肿瘤细胞逃避肿瘤应答化疗的机制又是导致肿瘤复发的重要原因之一.Nutlins是近几年发现的MDM2的小分子拮抗剂,能结合到MDM2与p53的结合位点,阻止MDM2与p53的结合,稳定内源性野生型p53并激活p53通路,抑制细胞生长,引起细胞凋亡或细胞周期阻滞(包括老化和静止).最近研究发现Nutlin3-a亦能阻止MDM2与p73 α的结合,增加内源性p73α的转录活性,p73 α可激活p53应答基因而抑制细胞生长,引起细胞凋亡.总之,Nutlin3-a可同时激活p53及p73 α,使其成为抗癌药物具有极大潜能.本文旨在对Nutlins在肿瘤治疗中的作用机制及研究进展做一文献综述.
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