非冠状动脉粥样硬化性心绞痛7例

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  当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉的血流量不能满足心肌代谢的需求,引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧时,即可发生心绞痛。心绞痛多由冠状动脉粥样硬化所引起,少数由主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸型、大动脉炎、贫血等引起。
  例1:患者,54岁,男。以“发作性胸痛、心悸1年,加重1周”就诊,既往有高血压病2年。诊断为“急性冠脉综合征、高血压病”入院后给予控制血压、扩冠、抗血小板治疗,症状缓解不明显,行冠状动脉造影检查示冠脉正常,进一步完善相关检查,甲功化验,诊断为甲状腺功能亢进,给予甲巯咪唑口服,1周之后胸痛、心悸症状逐渐减轻,半个月后上述症状完全消失。
  甲亢引起心绞痛考虑为心动过速、心肌收缩力增加,从而造成心肌耗氧量增加,诱发心绞痛。
  例2:患者,女,46岁,子宫肌瘤、贫血患者,有胸闷、胸痛症状,遂行心电图检查:窦速、非特异性ST-T改变,该患无高血压病、糖尿病、高脂血症等动脉硬化高危因素,未闭经,考虑心绞痛为贫血所致,给予纠正贫血,切除子宫肌瘤后胸闷痛症状缓解。
  贫血患者在心肌供血量虽未减少情况下,因血液携氧量不足而引起心绞痛。
  例3:患者,70岁,男。阵发性心悸、胸痛3年,心电图示:快速房颤,胸前导联ST段下移,诊断为:冠心病、心绞痛、阵发性房颤。房颤发作时即有心绞痛,冠脉造影示:“冠脉正常”,行房颤射频消融术,术后心绞痛症状消失。
  快速房颤发作时引起循环血流量减少,冠脉血流量突降,心肌血液供求之间矛盾加深,心肌血液供给不足,引起心绞痛。
  例4:患者,36岁,女。以“低热、乏力、胸部不适1个月”入院,伴食不振,体重下降,右侧肱动脉血压90/60mmHg,左侧肱动脉血压115/70mmHg,右颈部闻及血管杂音,右侧桡动脉搏动减弱。化验血沉增快45mm/小时(0~15mm/小时),hCRP增高6.2mg/L(0~3mg/L),血白细胞增高13.3×109>/sup>/L,血管彩超:右锁骨上动脉血管狭窄,冠脉螺旋CT示:左前降支近端见狭窄50%~70%,余血管正常。诊断为多发性动脉炎。给予泼尼松60mg/日,病情好转,心绞痛症状减轻后逐渐减量为10mg/日维持,患者拒绝行介入治疗。
  动脉炎根据累及部位不同有不同症状,该患累及冠脉开口引起心绞痛。
  例5:患者,70岁,男。以反复胸痛、气短3个月入院,活动后出现胸闷、气短,休息或含服硝酸甘油缓解,心电图示:窦律,胸导ST段压低0.2mm,T波倒置,给予扩冠、抗血小板治疗,但发作频繁,行冠脉造影示:冠脉正常,后化验D2-聚体1200μg/L,疑诊肺栓塞,行CT肺动脉造影(CTPA)示:右肺动脉远端血栓,给予低分子肝素和华法令抗凝,患者胸痛、氣短症状明显减轻。
  肺栓塞引起心绞痛,主要是栓子阻塞肺动脉,引起肺循环阻力增加,肺高压;右心负荷增加,右心室扩大,右心功能不全,回心血量减少,右心扩大至室间隔左移,使左心排血量下降,主动脉内低血压和右心房压升高,使冠脉灌注压下降,心肌血流减少,特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态,加之肺栓塞时心肌耗氧量增加,可至心肌缺血,诱发心绞痛。
  例6:患者,25岁,男,无诱因反复出现心前区剧烈疼痛2年,发作时心电图有动态ST-T改变,含服硝酸甘油有效。心脏彩超示:正常。为明确诊断行冠脉造影检查示:第一对角支远端异常血流,交通至左心室,血管无异常狭窄,遂用弹簧圈封堵,无心绞痛发作。
  冠状动脉-左室瘘引起心绞痛与“冠状窃血”有关。
  例7:患者,56岁,男,反复胸闷、胸痛、头晕2年,既往有高血压病史,无糖尿病及吸烟史。心脏听诊:L3-4闻及粗糙的喷射性收缩期杂音,心尖部闻及收缩期杂音。心电图示:窦律,Ⅱ、Ⅲ、avF导联QR型,胸导T波明显倒置。心脏彩超示:室间隔明显肥厚16mm,收缩期可见二尖瓣前叶前移。冠脉造影示:冠脉血管正常。诊断为肥厚型梗死性心肌病,患者拒绝行化学消隔术及外科手术治疗,给予美托洛尔和地尔硫治疗,胸闷、痛症状减轻。
  肥厚型梗死性心肌病患者出现心绞痛与下列因素有关:①微血管病变与功能失调。②左心室肥厚(LVH):LVH增加心肌缺氧,从而增加心肌缺血的易感性。③左心室流出道梗死造成室内压力增加,由于舒张末压与室壁张力的增加,可导致心内膜下的低灌注与缺血。
  以上病例提醒临床医生,心绞痛患者如常规药物治疗效果不明显,需拓展思维进一步检查,明确诊断,对因治疗,防止漏诊、误诊。
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