【摘 要】
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目的:探讨苦瓜(BM)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的干预作用及相关机制。方法:随机将32只雄性健康Wistar大鼠分为4组:对照组(C组);模型组(CCl4,M组);BM低剂量组(BM100g/k
【机 构】
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中山大学附属第一医院消化科,中山大学中山医学院生化教研室,中山大学中山医学院临床医学系
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目的:探讨苦瓜(BM)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的干预作用及相关机制。方法:随机将32只雄性健康Wistar大鼠分为4组:对照组(C组);模型组(CCl4,M组);BM低剂量组(BM100g/kg饲料+CCl4,BM-L组)、BM高剂量组(BM200g/kg饲料+CCl4,BM-H组)。饲养中除C组外的各组大鼠均皮下注射50%CCl4-橄榄油溶液2mL/kg,2次/周,共8周,诱导肝纤维化动物模型。8周后处死大鼠,留取大鼠肝脏和血清。计算肝体指数;测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定肝匀浆总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(HYP)含量和单胺氧化酶(MAO)活性;胶原纤维染色观察大鼠肝组织变性与胶原沉积病理改变。结果:与M组比较,摄入BM后的各剂量组大鼠肝体指数显著降低(P<0.01);血清MDA含量及肝匀浆HYP含量和MAO活性均明显降低(P<0.01),而血清SOD活性、肝组织TP和Alb含量、GSH-Px活性明显增强(P<0.01)。与正常大鼠相比,模型大鼠肝脏有明显胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度的肝细胞炎性损伤坏死;BM组明显减轻模型大鼠肝组织损伤坏死与胶原沉积等病理变化,以高剂量组更明显。结论:BM具有抗CCl4诱导大鼠肝纤维化作用,其机制可能与其抗脂质过氧化、降低肝HYP含量及MAO活性的作用有关。
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