【摘 要】
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在整个生命过程中,少突胶质祖细胞（OPC）增殖并分化为有髓的少突胶质细胞。OPC表达的细胞表面受体和通道,包括电压门控钙通道（VGCC）,使它们能够感知并响应神经元活动。CaV1.2是发
【机 构】
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Menzies Institute for Medical Research, University of Tasmania; School of Medicine, University
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在整个生命过程中,少突胶质祖细胞（OPC）增殖并分化为有髓的少突胶质细胞。OPC表达的细胞表面受体和通道,包括电压门控钙通道（VGCC）,使它们能够感知并响应神经元活动。CaV1.2是发育过程中OPC表达的主要L型VGCC,它能调控发育过程中OPC的分化。然而,尚不清楚CaV1.2是否对健康成年中枢神经系统（CNS）中的OPC行为有着相似的影响。为了研究CaV1.2在成年期中的作用,我们通过对60 d的Cacna1cfl/fl小鼠（对照组）和Pdgfrα-CreER::Cacna1cfl/fl小鼠（CaV1.2敲除组）给予他莫昔芬,从而实现条件性敲除OPC中的CaV1.2通道。全细胞膜片钳分析显示,CaV1.2敲除使成年OPC中钙离子通过L型电压门控钙通道内流降低了约60%,这证实了它仍然是成年OPC表达的主要L型VGCC。成年OPC中条件性地敲除CaV1.2,可显着提高OPC增殖能力,但不影响新产生的少突胶质细胞的数量,也不影响其形成的节间体的长度或数量。出乎意料的是,CaV1.2敲除导致胼胝体中OPC的大量损失,以至于在他莫昔芬给药后7 d,CaV1.2敲除小鼠的OPC密度仅为对照小鼠的约42%。OPC密度在CaV1.2敲除后的2周内恢复,因为丢失的OPC被CaV1.2敲除后残存的OPC所代替。OPC密度在运动皮质及脊髓中不受影响。因此我们得出结论,钙离子通过CaV1.2进入细胞内对于胼胝体OPC的亚群而言是关键的生存信号,但这并非对于成熟CNS中所有OPC都是至关重要的。
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