目的 构建多发性骨髓瘤（MM）细胞与骨髓间充质干细胞（Msc）共培养体系，探讨共培养后MSC连接蛋白43（CX43）表达及基质细胞衍生因子（SDF）-1a分泌水平变化及其意义。方法用Westernblot、免疫荧光法检测MM细胞系及MM原代细胞CX43的表达及SDF-1a分泌水平。建立间接及直接共培养体系共培养MM细胞和MSC，然后用CD138磁珠法分离RPMI8226细胞及MSC。用实时定量PCR、Westernblot法检测共培养前后MSCCX43表达，免疫荧光法检测CX43分布；划痕实验检测共培养后MSC间间隙连接通讯（GJIC）变化；微孔隔离实验检测18a-甘草次酸（18a—GA）对MSC诱导的RPMI8226细胞迁移的影响。ELISA法检测共培养后的MSCSDF—1a分泌水平。结果MM细胞系RPMI8226、U266、1／3MM细胞及MM原代细胞CX43mRNA呈中、低度表达，XG-4、XG-7细胞不表达CX43。骨髓MSC高表达CX43。直接或间接共培养后骨髓MSC的CX43mRNA相对表达量明显提高，分别是单独培养时的1．36倍和2．10倍，Westernblot检测显示共培养后MSCCX43蛋白表达水平也上调，免疫荧光染色显示增高的CX43主要分布在胞质。划痕实验显示在MSC与RPMI8226直接共培养后荧光染料在细胞间扩散距离增加。MSC与RPMI8226细胞直接和间接共培养体系中，MSC培养上清SDF．1et水平分别为（373．02±10．11）和（309．714-10．71）pg／ml，高于共培养前[（237．84±9．23）pg／m1]（P〈0．01），该作用可被18a-GA抑制降为（126．01±4．80）和（106．99±3．39）pg／ml。18et—GA可抑制MSC诱导的RPMI8226细胞迁移，其作用前后RPMI8226细胞迁移率分别为（8．00--0．67）％及（4．82：50．19）％。结论MM细胞与MSC直接和间接共培养均可上调MSCCX43表达水平，并促进SDF—let的分泌。间隙连接阻断剂18et—GA可降低共培养体系中SDF—1a的分泌并抑制MSC诱导的MM细胞迁移。