【摘 要】
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随着2005年在费城染色体阴性(Ph-)骨髓增生性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)患者中发现JAK2V617F突变,MPNs的诊断已取得了重要进展。因MPNs的发病机制涉及JAK/STAT
【机 构】
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上海交通大学附属第六人民医院血液科,
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随着2005年在费城染色体阴性(Ph-)骨髓增生性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)患者中发现JAK2V617F突变,MPNs的诊断已取得了重要进展。因MPNs的发病机制涉及JAK/STAT通路,故该通路已作为一种新的靶向治疗切入点。尽管如此,但当时仍有约三分之一的非JAK2或血小板生成素受体(MPL)突变的原发性血小板增多症
With the discovery of the JAK2V617F mutation in Philadelphia chromosome-negative (Ph-) myeloproliferative neoplasms (MPNs) in 2005, important advances have been made in the diagnosis of MPNs. Because of the pathogenesis of MPNs involving the JAK / STAT pathway, this pathway has been used as a new entry point for targeted therapy. However, about one-third of those non-JAK2 or thrombopoietin receptor (MPL) mutated essential thrombocytosis remained
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