【摘 要】
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目的研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制。方法由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组（8只,3.4 mg/kg）,刺蒺藜
【基金项目】
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泰山学者岗位建设资金资助(#2012-55);山东省科技发展计划项目(2014GSF119011);山东省自然科学基金自主(ZR2014HL096)
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目的研究刺蒺藜超微粉通过瘦素介导的JAK2/STAT3通路对肥胖性高血压大鼠肾脏影响的机制。方法由高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型,随机分为替米沙坦组（8只,3.4 mg/kg）,刺蒺藜组（8只,17.2 mg/kg）,模型组（8只,生理盐水2 m L/d）,另设普通饲料喂养的10只大鼠为对照组（生理盐水2 m L/d）,共给药12周,定期记录检测大鼠血压、体质量,实验结束时检测大鼠血脂水平,ELISA法检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、β2微球蛋白（β2-MG）和瘦素（Lep）的水平,HE染色观察大鼠肾脏及脂肪组织的形态学变化,免疫组化法检测各组大鼠肾脏AT1和Lep R水平;q RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠肾脏JAK、STAT的m RNA和蛋白水平的改变。结果经药物干预12周后,各组肥胖性高血压大鼠血清循环Ang Ⅱ、β2-MG和Lep水平显著下降（P<0.05）,免疫组化显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏Lep R1蛋白分布密度显著增加（P<0.05）。RT-PCR及Western blotting显示,与模型组比较,刺蒺藜组肾脏的JAK、STAT的m RNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论刺蒺藜通过调控瘦素介导的JAK2/STAT3通路,改善瘦素抵抗,治疗肥胖性高血压。
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