【摘 要】
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目的:基于G蛋白偶联雌激素受体（GPER）途径探讨二氢丹参酮Ⅰ（DHⅠ）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的调控作用及其分子机制。方法:①将细胞分为对照组和DHⅠ不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5μg/ml）组,各组分别予以DMSO或相应浓度的DHⅠ干预。细胞培养48 h后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率。②将细胞分为对照组、DHⅠ组、DHⅠ+激动剂组和DHⅠ+抑制剂组。先给予DHⅠ组、D
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81673764）； 北京中医药大学中央高校基本科研业务专项资金资助项目（2017-JYB-JS-001）；
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目的:基于G蛋白偶联雌激素受体（GPER）途径探讨二氢丹参酮Ⅰ（DHⅠ）对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的调控作用及其分子机制。方法:①将细胞分为对照组和DHⅠ不同浓度（0.1、0.2、0.3、0.4、0.5μg/ml）组,各组分别予以DMSO或相应浓度的DHⅠ干预。细胞培养48 h后,MTT法检测各组细胞增殖抑制率。②将细胞分为对照组、DHⅠ组、DHⅠ+激动剂组和DHⅠ+抑制剂组。先给予DHⅠ组、DHⅠ+激动剂组和DHⅠ+抑制剂组0.1μg/ml DHⅠ处理48 h,再向DHⅠ+激动剂组和DHⅠ+抑制剂组分别加入1μg/ml GPER激动剂G1和1μg/ml磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002干预,继续培养24 h后,Western blot检测GPER、PI3K、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、蛋白激酶B（AKT）的蛋白表达。结果:①0.1～0.5μg/ml DHⅠ作用48 h后均可显著抑制MCF-7细胞的增殖,细胞增殖抑制率较对照组显著升高（P＜0.01）。②0.1μg/ml DHⅠ作用48 h后,MCF-7细胞GPER、cyclinD1、CDK2、PI3K、AKT蛋白表达量较对照组明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。③激动剂干预后,与DHⅠ组相比,DHⅠ+激动剂组细胞的GPER蛋白表达量明显升高（P＜0.05）,且PI3K、AKT、cyclinD1蛋白表达量显著增多（P＜0.05,P＜0.01）。④抑制剂干预后,与DHⅠ组相比,DHⅠ+抑制剂组cyclinD1蛋白表达水平进一步降低（P＜0.05）。结论:DHⅠ可能通过GPER介导的PI3K/AKT途径抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖。
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