目的观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80μg/m L芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基。采用MTT法观察给药24、48、72 h各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率。采用DAPI染色法评价其对MKN-45细胞形态学的影响。采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞磷酸化IκB(p-IκB)及NF-κB p65。结果随芒柄花黄素浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高(P均<0.05)。给药72 h时A、B、C、对照组的凋亡率分别为25.62%±2.57%、48.27%±3.18%、72.51%±4.35%、1.07%±0.54%,A、B、C组与对照组相比,P均<0.05。给药48 h时A、B、C组细胞p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于对照组,且随芒柄花黄素浓度升高,细胞p-IκB及NF-κB p65蛋白相对表达量增加,P均<0.05。结论芒柄花黄素可抑制人胃癌MKN-45细胞株的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为芒柄花黄素激活NF-κB信号通路。