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大肠癌的发生和发展是癌基因和抑癌基因共同作用的结果,其中抑癌基因的杂合缺失起主导作用.CHD5基因定位于1号染色体短臂3区6带(1p36),通过p19Arf/p53通路调控细胞增殖、衰老和凋亡,可能是整个抑癌体系的上游基因[1].大肠癌亦有1p36高频杂合缺失现象,提示该区域可能存在抑癌基因。
大肠癌的发生和发展是癌基因和抑癌基因共同作用的结果,其中抑癌基因的杂合缺失起主导作用.CHD5基因定位于1号染色体短臂3区6带(1p36),通过p19Arf/p53通路调控细胞增殖、衰老和凋亡,可能是整个抑癌体系的上游基因[1].大肠癌亦有1p36高频杂合缺失现象,提示该区域可能存在抑癌基因。